Badania nad zapaleniem naczyń krwionośnych
Zapalenie naczyń krwionośnych może powodować niepożądane zmiany ich struktury, takie jak zgrubienie, bliznowacenie, zwężenie i osłabienie ścian naczyń. Stan zapalny jest wynikiem reakcji autoimmunologicznej organizmu na własne naczynia krwionośne. Etiologia tej choroby jest jeszcze niejasna. Ponadto autoimmunologiczne zapalenie naczyń krwionośnych jest związane z aktywacją neutrofili. Regulacja procesu apoptozy (śmierci) neutrofili mogłaby uśmierzać stan zapalny i objawy zapalenia naczyń krwionośnych. Białko A20 (z palcem cynkowym) ma działanie przeciwzapalne polegające na hamowaniu aktywności jądrowego czynnika oddziałującego z sekwencją wzmacniającą lekkiego łańcucha kappa w limfocytach B (NF-kB). Komórki z czynnikiem NF-kB aktywują się za pośrednictwem szlaków związanych z przeżyciem komórek śródbłonka i neutrofili, w których uczestniczy czynnik martwicy nowotworu alfa (TNFα) i lipopolisacharydy (LPS). Finansowany przez UE projekt A20APOPTOSIS ma na celu ocenę budowy białka A20 i jego roli w regulacji apoptozy komórek śródbłonka i neutrofili. Wiedza na temat funkcji białka A20 i białek je wiążących umożliwi opracowanie nowych celów terapeutycznych w leczeniu zapalenia naczyń krwionośnych. Badanie będzie korzystać z metod biologii molekularnej, biologii komórki, analizy czynnościowej i modelowania cząsteczkowego oraz z wyników badań klinicznych. Zgodnie z wynikami badania białko A20 jest obecne w neutrofilach stanu zapalnego. Prace trwają, aby określić, czy białko A20 ma działanie wspomagające apoptozę neutrofili, czy też przeciwdziałające jej. Wyniki projektu mogą ukazać nieznane dotąd znaczenie ekspresji białka A20 dla modulowania apoptozy neutrofili a tym samym możliwe metody leczenia zapalenia naczyń krwionośnych.