Investigar la vasculitis
La vasculitis puede producir efectos nocivos como estrechamiento y debilitación de los vasos o engrosamiento y cicatrización de sus paredes. La inflamación se debe a la acción del sistema inmunitario al atacar a los vasos sanguíneos, pero su etiología aún se desconoce. La vasculitis autoinmune se ha asociado a la activación de los neutrófilos. Es posible que la regulación de la apoptosis (muerte celular) de los neutrófilos reduzca la inflamación y mejore los síntomas de la vasculitis. La proteína A20 (dedo de zinc) presenta actividad antiinflamatoria debido a la inhibición de la activación del factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de los linfocitos B (NF-kB). Los NF-kB se activan en respuesta al factor de necrosis tumoral alfa y las vías NF-kB y las mediadas por lipopolisacáridos (asociadas a la supervivencia de neutrófilos y células endoteliales). El equipo del proyecto A20APOPTOSIS, financiado con fondos europeos, evaluará la estructura y la función de la proteína A20 en la regulación de la apoptosis de neutrófilos y células endoteliales. Conocer el papel de A20 y de las proteínas de unión a A20 permitirá la identificación de dianas terapéuticas novedosas para el tratamiento de la vasculitis. Para lograr este objetivo, se recurrirá a la biología molecular, la biología celular, la biología funcional, el modelado molecular y la investigación clínica. Los resultados de la investigación revelaron la presencia de proteína A20 en los neutrófilos inflamatorios. La investigación continúa con el objetivo de identificar el tipo de efecto (pro o antiinflamatorio) de la proteína A20 en los neutrófilos. Los resultados del proyecto podrían revelar un papel aún inexplorado de la expresión de A20 en la modulación de la apoptosis de los neutrófilos y, por lo tanto, una nueva vía para tratar la vasculitis.