Descubierta la causa de la gran mortalidad del virus H5N1 Investigadores del Reino Unido, Vietnam y China han descubierto por qué es tan mortífera la cepa H5N1 de la gripe aviar: sobreestimula la respuesta inmunológica del cuerpo. La investigación, cuyos resultados aparecen publicados en la revista Nature Medicine, comparó el estad... Investigadores del Reino Unido, Vietnam y China han descubierto por qué es tan mortífera la cepa H5N1 de la gripe aviar: sobreestimula la respuesta inmunológica del cuerpo. La investigación, cuyos resultados aparecen publicados en la revista Nature Medicine, comparó el estado de salud de pacientes afectados de H5N1 y personas con formas benignas de gripe. Actualmente, la tasa de mortalidad en personas con el virus H5N1 asciende a un preocupante 58 por ciento que ha sembrado la alarma entre muchos profesionales de la seguridad y salud públicas. El estudio, dirigido por el doctor Menno de Jong, de la Unidad de Investigación Clínica de la Universidad de Oxford en Ho Chi Minh City, monitorizó a 18 pacientes vietnamitas que contrajeron la enfermedad entre 2004 y 2005 de los cuales 13 han fallecido. Las muestras de nariz y garganta presentaron niveles de replicación del virus cientos de veces superiores a los de las cepas clásicas de gripe. Otra peculiaridad del virus es que prefiere las vías respiratorias a la nariz y garganta. La investigación ha sido calificada de "hito" por Peter Openshaw, del Imperial College de Londres, citado en Nature Medicine. Los científicos han descubierto que la velocidad y fuerza de propagación de la infección es tal que desencadena una "tormenta de citoquinas". La citoquina es la molécula que emite la señal de infección a los glóbulos blancos. Ocurre a veces que el cuerpo genera citoquinas en exceso, causando la sobreproducción de glóbulos blancos. Este autoataque puede llegar a tener un desenlace fatal. Se observa tormenta de citoquinas en las muertes por SARS y en los episodios casi fatales vividos por los conejillos de Indias británicos que se ofrecieron para los ensayos del fármaco contra el cáncer TGN1412. La tormenta de citoquina en este caso puede tener dos causas: la producción de citoquinas por el mismo virus va estimulando la respuesta inmunológica o la velocidad de replicación del virus es tal que obliga al cuerpo a producir más y más glóbulos blancos para seguir el ritmo. El avance en el conocimiento del H5N1 registrado por el doctor de Jong, responsable de la investigación, podría repercutir en la elaboración de todo tipo de tratamientos, desde moléculas contra la replicación como el Tamiflu hasta fármacos para curar la artritis, tales como esteroides, pasando por sustancias que permitan desactivar temporalmente la respuesta de las células T a través de medicamentos diseñados para tratar la inflamación pulmonar. "Las observaciones apuntan a que la alta carga viral, y la intensa respuesta inflamatoria que la acompaña, son factores fundamentales de la patogénesis de la gripe H5N1. La gestión clínica necesita orientarse a la prevención de la respuesta de citoquinas a través del diagnóstico precoz y el tratamiento antiviral", reza el artículo. Así y todo, el doctor de Jong no parece satisfecho con los datos recabados, que considera insuficientes para, entre otras cosas, estudiar la composición genética con el fin de averiguar una posible susceptibilidad de determinadas personas a la H5N1. "Es una pena que no hayamos sacado más provecho a la investigación", lamenta el doctor de Jong en una entrevista concedida a Nature. "Nuestro conocimiento de la enfermedad habría mejorado de haberse recogido muestras de todos los pacientes". Este descubrimiento coincide con algunos resultados preliminares obtenidos por el virólogo belga Marc Van Ranst, quien habló con Noticias CORDIS en abril. El profesor Van Ranst comparó el estado de las tráqueas de aves recién fallecidas con los síntomas del brote de "gripe española" H1N1 de 1918. Las tráqueas de las aves y los soldados de la I Guerra Mundial presentaban "manchas", prueba de una intensa respuesta inmunológica. Países China, Reino Unido, Vietnam
