Une étude révèle qu'une protéine clé ne serait pas responsable des maladies cardiaques Une nouvelle recherche vient de montrer qu'une protéine généralement utilisée comme indicateur du risque de maladie cardiaque ne provoque pas en soi la maladie. Ces résultats sont importants car jusqu'à présent, beaucoup de chercheurs considéraient la protéine C réactive (CRP)... Une nouvelle recherche vient de montrer qu'une protéine généralement utilisée comme indicateur du risque de maladie cardiaque ne provoque pas en soi la maladie. Ces résultats sont importants car jusqu'à présent, beaucoup de chercheurs considéraient la protéine C réactive (CRP) comme cible potentielle pour développer des médicaments contre les maladies cardiaques. La recherche a été partiellement financée par l'UE et ses résultats ont été publiés dans le Journal of the American Medical Association (JAMA). Les maladies coronariennes sont la principale cause de décès dans le monde. À toutes ses étapes, la maladie s'accompagne d'inflammations, ce qui augmente le taux de CRP dans le sang. Des études observationnelles ont montré qu'un taux élevé de CRP était associé à un risque plus important de maladie cardiaque. Cependant, on ne savait pas vraiment si la CRP était à l'origine de la maladie cardiaque d'une certaine façon, ou si elle n'était qu'une conséquence de l'inflammation résultant de la maladie cardiaque. Dans cette dernière étude, une équipe internationale de chercheurs a étudié les gènes qui contrôlent le taux de CRP dans le sang et leur effet sur les maladies cardiaques. Les scientifiques ont étudié au total 28112 personnes souffrant de maladies cardiaques et 100823 personnes ne présentant aucun problème cardiaque. Ils ont découvert que les variantes du gène conduisant à des taux différents de CRP n'étaient pas associées à un risque plus élevé de maladies cardiaques; cela montre que la CRP n'a probablement aucun lien direct avec le déclenchement de maladies cardiaques. En outre, les chercheurs ont identifié des variantes de trois autres gènes qui affectent le taux de CRP. «Les maladies coronariennes sont une cause de décès très commune, particulièrement au Royaume-Uni et dans d'autres pays occidentaux. Les scientifiques cherchent depuis longtemps de nouvelles façons de traiter la maladie et de réduire la mortalité», commente l'auteur principal de l'article, le professeur Paul Elliott du département d'épidémiologie et de santé publique à l'Imperial College de Londres, au Royaume-Uni. «Certains chercheurs pensaient que la protéine C réactive pourrait être une bonne molécule cible, car des taux sanguins plus élevés de cette protéine sont associés à un risque plus important de maladie coronarienne. Cependant, notre recherche montre que l'association n'est probablement pas causale, aussi les tentatives de cibler cette protéine afin de réduire les risques de la maladie ne seront probablement pas fructueuses.» «Nous avons également découvert de nouvelles variations génétiques associées aux maladies coronariennes. Si d'autres études le confirment, nous pourrions obtenir des informations importantes permettant d'identifier de nouvelles cibles pour traiter la maladie», a-t-il ajouté. Le soutien de l'UE pour cette recherche provient des projets CARDIOGENICS («Identification of genetic roots of coronary artery disease by combining stepwise genome wide association studies with transcriptomic and functional genomic investigation of relevant genetic variants»), EURODIA («Functional genomics of pancreatic beta cells and of tissues involved in control of the endocrine pancreas for prevention and treatment of type 2 diabetes») et PROCARDIS («A genome-wide mapping and functional genomics approach to elucidating precocious coronary artery disease»), tous trois financés au titre du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC), ainsi que du projet EURO-BLCS («European birth life-course study») du cinquième programme-cadre (5e PC), financé au titre du programme «Qualité de la vie et gestion des ressources du vivant».
