Des recherches mettent le traitement des troubles du sommeil en lumière
Des chercheurs partiellement financés par l'UE ont fait de grands progrès quant à la compréhension des voies cellulaires et moléculaires affectées par la privation de sommeil. Au vu des millions de personnes qui souffrent régulièrement d'un manque de sommeil, ces résultats pourraient avoir des applications sociales et cliniques majeures. L'UE a apporté son soutien aux recherches par le biais du projet THERA-CAMP («Identification of therapeutic molecules to target compartmentalised cAMP signalling networks in human disease»), financé au titre du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC). Dans un article publié dans la revue Nature, les scientifiques expliquent la façon dont ils ont identifié un mécanisme moléculaire qui fait qu'un bref manque de sommeil altère la fonction de l'hippocampe. Que ce soit dans le cerveau de l'être humain ou d'autres mammifères, l'hippocampe joue, entre autres, un rôle important dans des fonctions cognitives comme la mémoire à long terme et la navigation spatiale. Les médicaments qui renforcent le mécanisme moléculaire étudié par les chercheurs pourraient déboucher sur une nouvelle approche thérapeutique en vue de contrecarrer les effets de la privation de sommeil sur ces fonctions. L'hippocampe possède une forme de plasticité neurale, connue sous le nom de potentialisation à long terme (PLT), qui améliore la transmission de signaux neuraux. Les chercheurs ont étudié cette plasticité chez des souris privées de sommeil pendant des laps de temps variables. Des souris mâles ont été soumises individuellement à des cycles de luminosité et d'obscurité de 12 heures pendant 6 jours. Elles ont ensuite été réparties dans deux groupes. Les souris du groupe privé de sommeil ont été manipulées en douceur pendant cinq heures, tandis que le deuxième groupe n'était pas dérangé. Les chercheurs ont découvert que la privation de sommeil conduisait à une augmentation des taux de phosphodiestérase 4 (PDE4). La PDE4 décompose une autre molécule appelée AMPc (adénosine monophosphate cyclique) qui joue un rôle important dans le maintien de la plasticité de l'hippocampe de la souris. Aux fins d'expériences contextuelles de conditionnement de la peur, les souris ont été placées dans une nouvelle chambre pendant trois minutes et ont reçu une décharge lumineuse après deux minutes et demie. La moitié des souris ont ensuite été privées de sommeil pendant cinq heures. Les souris ont reçu un des deux médicaments directement après et deux heures et demie après la décharge. Les chercheurs ont ensuite testé la mémoire contextuelle des souris au cours de deux périodes suivant la décharge et les traitements médicamenteux. Parmi les souris auxquelles des médicaments ont été administrés, celles ayant reçu des inhibiteurs de phosphodiestérase ont montré des signes de récupération des déficits induits par la privation de sommeil au niveau de la plasticité de l'hippocampe et de la mémoire dépendante de l'hippocampe. Cette découverte montre qu'une brève privation de sommeil perturbe la fonction de l'hippocampe en interférant avec la signalisation de l'AMPc par le biais d'une augmentation de l'activité de la PDE4. Les médicaments qui améliorent la signalisation de l'AMPc pourraient constituer une nouvelle approche thérapeutique afin de contrecarrer les effets de la privation de sommeil sur des processus mentaux cognitifs spécifiques tels que la compréhension, l'inférence, la prise de décision, la planification et l'apprentissage. D'après l'étude, les résultats «jettent les bases pour une analyse future de la biochimie fonctionnelle de la privation de sommeil et le développement de nouveaux traitements pour améliorer les conséquences de cette privation».
Pays
Pays-Bas, Royaume-Uni, États-Unis