Zur Analyse des Blutflusses nach einem Schlaganfall
Laut European Heart Network ist Schlaganfall die zweithäufigste Todesursache in Europa und wichtigste Ursache für langfristige Behinderungen. Mit dem demographischen Wandel in Europa zeichnen sich auch steigende soziale und wirtschaftliche Kosten bei der Behandlung von Schlaganfällen ab.Um das Problem zu lösen, untersuchte das EU-finanzierte Forschungsprojekt NEUVASCHEMIA (Neurovascular coupling in stroke - the brain microvasculature as a target for prevention of ischemic brain damage) einen Schlüsselmechanismus - die Regulierung der Blutzirkulation in den Folgetagen eines Schlaganfalls. Frühere Untersuchungen hatten gezeigt, dass Pia-Arterien Rezeptoren im Gehirn stimulieren, die den Blutfluss nach einem Schlaganfall und damit auch die Durchblutung des Gehirns reduzieren.Pia-Arterien sind jedoch nur teilweise für den Gefäßwiderstand im Gehirn verantwortlich. Den anderen Teil übernehmen Verzweigungen, so genannte parenchymale Hirnarteriolen. Wenn das Gehirn kognitive Aufgaben löst, melden die lokalen Gehirnzellen (Astrozyten), dass die Durchblutung durch Verlängerung so genannter Endkolben erhöht werden muss.Der Vorgang wird auch als neurovaskuläre Kopplung bezeichnet und verstärkt die Durchblutung. Wie diese neurovaskuläre Kopplung im Detail reguliert wird, war Thema dieser Forschungsarbeit.Experimentell wurde die neurovaskuläre Kopplung bei akuten Hirnschnitten scheinoperierter Ratten (Kontrollgruppe) und Ratten mit induzierter globaler zerebraler Ischämie bzw. eingeschränkter Durchblutung verglichen. Um die neurovaskuläre Kopplung einzleiten, wurden Hirnschnitte mit dem Calcium-Indikator Fluo-4 beladen und elektromagnetisch stimuliert. Dann wurden die Kalziumsignale in den Endkolben der Astrozyten und veränderte Durchmesser der parenchymalen Arteriolen als Antwort auf die neuronale Stimulation gemessen.Die Ergebnisse zeigten, dass bei Ratten mit globaler zerebraler Ischämie keine neurovaskuläre Kopplung mehr stattfand. Um die Ursache hierfür zu finden, analysierten die Forscher jeden Teil des Prozesses und fanden heraus, dass die Kalziumsignale unverändert waren, aber die Funktion der Kaliumkanäle in der kleinen Muskelschicht der parenchymalen Hirnarteriolen reduziert war. Diese Kanäle sind für die Blutversorgung des Hirngewebes entscheidend.Die Entdeckung liefert neue Einblicke in die molekularen Mechanismen, die eine neurovaskuläre Kopplung verhindern, was neue therapeutische Strategien zur Behandlung des zerebrovaskulären Systems hervorbringen könnte.
