Estudio del flujo sanguíneo tras un ictus
Según la European Heart Network (red europea de cardiología), el ictus constituye la segunda causa de muerte más frecuente en Europa y la primera causa de discapacidad a largo plazo. Debido al envejecimiento de la población europea, se espera un aumento considerable del coste económico y humano derivado de esta patología. Para abordar este problema, el equipo del proyecto «Neurovascular coupling in stroke--the brain microvasculature as a target for prevention of ischemic brain damage» (NEUVASCHEMIA) estudió un mecanismo clave, la regulación de la circulación sanguínea en los días siguientes al ictus. Estudios anteriores muestran que las arterias de la piamadre, en el cerebro, estimulan ciertos receptores que inhiben el flujo sanguíneo tras un ictus, lo que conlleva una reducción de la circulación sanguínea. Sin embargo, las arterias de la piamadre representan solo el 50 % de la resistencia vascular en el cerebro. El otro 50 % procede de ramas denominadas arteriolas del parénquima. Cuando el cerebro está ocupado con tareas cognitivas, las células cerebrales locales, llamadas astrocitos, alertan, a través de los botones sinápticos, de la necesidad de un aumento de suministro sanguíneo. Mediante este proceso, denominado acoplamiento neurovascular, se aumenta el flujo sanguíneo. El objetivo de la investigación consistió en entender los mecanismos que controlan el acoplamiento neurovascular. Se realizaron experimentos para comparar el acoplamiento neurovascular en cortes agudos de cerebro del grupo de ratas quirúrgico de referencia (el grupo control) y ratas con una isquemia cerebral global inducida o una reducción de la circulación sanguínea. Para iniciar el acoplamiento neurovascular, se estimularon los cortes cerebrales con indicador de calcio Fluo-4 mediante campos eléctricos. A continuación, se determinaron las señales de calcio en los botones sinápticos de los astrocitos y los cambios del diámetro de las arteriolas del parénquima en respuesta a la estimulación neuronal. Los resultados mostraron ausencia de acoplamiento neurovascular en las ratas con isquemia cerebral global. A fin de entender mejor los motivos de este fenómeno, se analizó cada fase del proceso y se observó que las señales de calcio no se modificaban, si bien la actividad de los canales de potasio se veía reducida en la fina capa muscular de las arteriolas del parénquima cerebral. Estos canales desempeñan un papel clave en el suministro sanguíneo al tejido cerebral. Gracias a este descubrimiento, se entendieron mejor los mecanismos moleculares responsables de evitar el acoplamiento neurovascular. Es posible que estos resultados permitan diseñar nuevos tratamientos terapéuticos para las enfermedades cerebrovasculares.
