Exploiter le flux sanguin suite à un accident cérébrovasculaire
D'après le réseau cardiaque européen, l'AVC est la seconde cause la plus fréquente de décès en Europe et la cause principale de handicaps à long terme. Une population européenne vieillissante signifie que les coûts humains et économiques découlant des attaques devraient accroître considérablement.Afin de faire face à ce problème, le projet (NEUVASCHEMIA) («Neurovascular coupling in stroke--the brain microvasculature as a target for prevention of ischemic brain damage») a porté son attention sur un mécanisme clé; la régulation de la circulation sanguine les jours suivant l'accident. Une recherche précédente avait montré que les artères piales (circulant sous la pie-mère) dans le cerveau stimule certains récepteurs qui inhibent le flux sanguin après une attaque, ce qui conduit à une circulation cérébrale moindre.Toutefois les artères piales ne contribuent qu'à la moitié de la résistance vasculaire dans le cerveau. L'autre moitié provient des branches appelées artérioles du parenchyme cérébral. Lorsque le cerveau est occupé à effectuer une tâche cognitive, les cellules cérébrales locales, appelées astrocytes, signalent que le flux sanguin accru est nécessaire à travers des extensions appelées boutons terminaux.Ce processus, appelé couplage neurovasculaire, sert à accroître le flux sanguin. Cette recherche avait pour objectif de comprendre les mécanismes contrôlant le couplage neurovasculaire.Les expériences impliquées dans la comparaison du couplage neurovasculaire dans les tranches de cerveau aiguës de rats pseudo-opérés (groupe de contrôle) et de rats dans lesquels une ischémie cérébrale générale a été induite, ou une circulation sanguine restreinte. Afin d'initier le couplage neurovasculaire, les tranches de cerveau chargées d'un indicateur de calcium Fluo-3 ont été stimulées à partir de champs électriques. Les chercheurs ont, par la suite, mesuré les signaux de calcium dans les boutons terminaux d'astrocyte et les changements de diamètres des artérioles du parenchyme en réaction à la stimulation neuronale.Les résultats ont montré que le couplage neurovasculaire n'est pas apparu chez les rats sujets à l'ischémie cérébrale générale. Afin de mieux comprendre la raison, des chercheurs ont analysé chaque partie du processus. Ils ont découvert que les signaux de calcium étaient restés inchangés, mais il y avait une fonction réduite des canaux de potassium dans la fine couche musculaire des artérioles du parenchyme cérébral. Ces canaux jouent un rôle clé dans l'approvisionnement en sang du tissu cérébral.Cette découverte a approfondi la compréhension des mécanismes moléculaires responsables visant à empêcher le couplage neurovasculaire. Cela pourrait conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le système cérébrovasculaire.
