Uszkodzone komórki aktywują układ odpornościowy
Komórki w naszym organizmie nieustannie umierają wskutek uszkodzeń, zakażeń lub wieku. Dla zachowania zdrowych komórek w dobrym stanie, martwe lub umierające komórki są usuwane z organizmu przez komórki wyspecjalizowane zwane fagocytami. Fagocyty otaczają pozostałości chorych komórek i zamykają je w tzw. pęcherzyku z substancji tłuszczowej, a następnie uwalniają związki chemiczne, które roztwarzają je w małe, nieszkodliwe fragmenty. To, czy otoczona komórka pobudzi do działania układ odpornościowy, zależy od rodzaju fagocytu i charakteru pozostałości komórki. Przykładowo komórki dendrytyczne to wyspecjalizowane fagocyty, które z chwilą rozpoznania szkodliwych lub anormalnych komórek, jak bakterie chorobotwórcze lub nowotwory wyzwalają odpowiednią reakcję odpornościową. Celem projektu DNGR-1 IN DCS (The dendritic cell receptor DNGR-1: Modulation of endosomal dynamics upon recognition of necrotic cells) było odkrycie, w jaki sposób komórki dendrytyczne kontrolują reakcję układu odpornościowego na komórki uszkodzone. Naukowcy wiedzą już, że po rozpoznaniu i otoczeniu komórki szkodliwej, komórki dendrytyczne sprowadzają fragmenty białek tej komórki, znane jako antygeny, do ich powierzchni. Następnie przedstawiają owe antygeny wyspecjalizowanym komórkom układu odpornościowego, zwanym limfocytami NKT, z których każda zawiera wyjątkowy receptor, który łączy się z pasującym antygenem. Gdy następuje połączenie antygenu z receptorem limfocytu NKT, limfocyt NKT bezpowrotnie niszczy wszelkie komórki zawierające ten określony antygen. Członkowie projektu zaobserwowali, że receptor zwany DNGR-1 występujący na powierzchniach komórek dendrytycznych kontroluje, czy antygeny są przedstawiane limfocytom NKT, czy też nie. Gdy DNGR-1 rozpozna patogen lub uszkodzoną komórkę, łączy się z komórką i zostaje pochłonięty przez fagocyt wraz z komórką docelową. Następnie receptor DNGR-1 opóźnia tworzenie się pęcherzyka, który zwykle uszkadza zawartość otoczonej komórki. W ten sposób DNGR-1 zapewnia, że antygeny tej komórki pozostają nienaruszone na tyle długo, by zostały przedstawione limfocytom NKT, co przedłuża reakcję układu odpornościowego. Odkrywając sposób działania receptora DNGR-1, naukowcy będą mogli zaprojektować sztuczne antygeny łączące się z DNGR-1, które następnie zostaną przedstawione limfocytom NKT. Metoda ta może posłużyć do ukierunkowanego ataku zarówno na patogeny, jak i na komórki nowotworowe w ramach strategii szczepiennych i immunoterapii.
Słowa kluczowe
Uszkodzone komórki, układ odpornościowy, fagocyty, antygeny, limfocyty NKT
