Las células dañadas activan el sistema inmune
La células del organismo mueren continuamente debido a lesiones, infecciones o al envejecimiento. Para mantener los tejidos sanos, las células muertas o dañadas son eliminadas del cuerpo mediante unas células especializadas denominadas fagocitos. Estas rodean y envuelven los restos celulares dentro de una burbuja de grasa denominada vesícula y, posteriormente, liberan compuestos químicos que descomponen estos restos en fracciones más pequeñas e inofensivas. Que la célula fagocitada active o no el sistema inmune depende del tipo de fagocito y de la naturaleza de los restos celulares. Por ejemplo, las células dendríticas son fagocitos especializados que desencadenan una respuesta inmune adecuada tras el reconocimiento de células dañinas o anormales tales como bacterias patógenas o células tumorales. Teniendo todo esto en cuenta, el objetivo del proyecto DNGR-1 IN DCS (The dendritic cell receptor DNGR-1: Modulation of endosomal dynamics upon recognition of necrotic cells) era determinar cómo controlan las células dendríticas la respuesta del sistema inmune frente a células dañadas. Los científicos saben desde hace tiempo que tras el reconocimiento y la fagocitación de células dañinas, las células dendríticas incorporan a su superficie componentes proteicos de estas células conocidos como antígenos. Posteriormente, las células dendríticas presentan estos antígenos a células inmunes especializadas denominadas linfocitos T asesinos, que presentan un receptor único que se une al antígeno correspondiente. Una vez que el antígeno se une al receptor del linfocito T asesino, esta célula destruye de manera indefinida cualquier célula que contiene el antígeno específico. Los investigadores de DNGR-1 IN DCS descubrieron en la superficie de las células dendríticas un receptor denominado DNGR-1, que controla si los antígenos son presentados o no a los linfocitos T asesinos. En este contexto, cuando el DNGR-1 reconoce un patógeno o una célula dañada, este se une a la célula y es engullido dentro del fagocito junto con su diana. Seguidamente, el DNGR-1 retrasa la formación de la vesícula que normalmente degrada el contenido de la célula fagocitada. De esta manera, el DNGR-1 garantiza que los antígenos de la célula permanezcan intactos el tiempo suficiente para ser presentados a los linfocitos T asesinos, prolongando así la respuesta inmune. Gracias a la determinación de cómo funciona exactamente la proteína DNGR-1, los científicos pueden diseñar antígenos sintéticos que se unen a este receptor para ser presentados a los linfocitos T asesinos. Este método puede ser empleado para hacer frente de manera específica a patógenos o células tumorales en estrategias de vacunación y de inmunoterapia.
Palabras clave
Células dañadas, sistema inmune, fagocitos, antígenos, linfocitos T asesinos
