Beschädigte Zellen aktivieren das Immunsystem
Die Zellen in unseren Körper sterben durch Verletzungen, Infektionen oder das Altern kontinuierlich ab. Um gesundes Gewebe zu erhalten, werden tote oder sterbende Zellen durch spezielle Zellen, die Phagozyten genannt werden, aus dem Körper entfernt. Diese umgeben und umschließen die Zellreste in einer Blase aus Fetten, die als Vesikel bezeichnet wird, und setzen dann Chemikalien frei, um sie in kleine, harmlose Stücke zu verdauen. Ob die verschlungene Zelle das Immunsystem aktiviert, hängt von der Art der Phagozyten und der Art der Zelle ab. Dendritische Zellen sind beispielsweise spezialisierte Phagozyten, die eine geeignete Immunantwort auf schädliche oder abnormale Zellen wie pathogene Bakterien oder Tumoren auslösen. Das Projekt DNGR-1 IN DCS (The dendritic cell receptor DNGR-1: Modulation of endosomal dynamics upon recognition of necrotic cells) befasste sich mit der Frage, wie dendritische Zellen die Reaktion des Immunsystems auf beschädigte Zellen steuern. Wissenschaftler wissen bereits, dass dendritische Zellen, nachdem sie eine schädliche Zelle erkannt und eingeschlossen haben, Proteinstücke der Zelle, auch als Antigene bekannt, an ihrer Oberfläche bringen. Danach präsentieren sie diese Antigene spezialisierten Immunzellen, genannt Killer-T-Zellen, die jeweils einen einzigartigen Rezeptor enthalten, der an ein passendes Antigen bindet. Sobald das Antigen an die T-Zell-Rezeptor gebunden ist, zerstört die Killer-T-Zelle alle Zellen, die das spezifische Antigen enthalten, für immer. Die Projektforscher fanden heraus, dass ein Rezeptor mit dem Namen DNGR-1 auf der Oberfläche von dendritischen Zellen kontrolliert, ob Antigene Killer-T-Zellen präsentiert werden oder nicht. Wenn DNGR-1 ein Pathogen oder eine beschädigte Zelle erkennt, bindet es an die Zelle und wird zusammen mit seinem Ziel innerhalb der Phagocyten eingeschlossen. DNGR-1 verzögert dann die Bildung des Vesikels, das normalerweise den Inhalt der eingeschlossenen Zelle abbaut. Dabei stellt DNGR-1 sicher, dass die Antigene der Zelle lange genug intakt bleiben, um Killer-T-Zellen präsentiert zu werden, was die Immunantwort verlängert. Durch das Verständnis der Funktionsweise von DNGR-1 können Wissenschaftler künstliche Antigene entwerfen, die an den DNGR-1-Rezeptor binden, um Killer-T-Zellen präsentiert zu werden. Dieser Ansatz kann verwendet werden, um sowohl auf Pathogene als auch auf Tumorzellen für die Impfung und die Immuntherapie zu zielen.
Schlüsselbegriffe
Beschädigte Zellen, Immunsystem, Phagozyten, Antigene, Killer-T-Zellen