Una investigación mejora el conocimiento sobre el Alzheimer
Investigadores europeos han encontrado una conexión molecular entre el Alzheimer y el desarrollo de placas amiloideas, uno de los rasgos distintivos de la enfermedad. Se espera que este descubrimiento revolucionario ayude a los investigadores a entender mejor la enfermedad, un empeño que dura ya más de quince años. Este trabajo, financiado en parte por el programa Marie Curie de la Unión Europea, se publicó recientemente en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. El Alzheimer es la forma más común de la demencia en la sociedad occidental. Se trata de un trastorno progresivo que causa una pérdida gradual de memoria y cambios en el comportamiento, en la capacidad de comunicación y en el juicio y que al final deja al paciente incapacitado para cuidar de sí mismo. Por desgracia, ninguno de los intentos para encontrar una cura o un tratamiento para el Alzheimer ha dado frutos. Un rasgo típico de la enfermedad es la acumulación de placas amiloideas entre las células nerviosas cerebrales. Las amiloides son fragmentos de proteínas que el cuerpo produce de forma normal, mientras que las beta-amiloides son un fragmentos desprendidos de otra proteína llamada proteína precursora amiloidea (PPA). En un cerebro sano, estos fragmentos de proteínas se descomponen y eliminan. En la enfermedad de Alzheimer, los fragmentos se acumulan y forman placas duras e insolubles. Hace varios años, el profesor Bart De Strooper de la Universidad Católica de Lovaina (K.U.) en Bélgica, que también es jefe del Departamento de Genética Molecular y del Desarrollo del Instituto de Biotecnología de Flandes (VIB), descubrió el proceso por el cual estas placas amiloideas se desarrollaban en la enfermedad de Alzheimer familiar (FAD). El equipo de investigación belga descubrió que la gamma-secretasa, una enzima que corta las proteínas en un punto específico, desempeña un papel primordial en el desarrollo de las placas. En ocasiones la segmentación no se produce correctamente y provoca la creación de un subproducto que se acumula y precipita provocando la formación de la placa. No obstante, se sabe poco sobre el mecanismo de formación de estas placas. En este estudio reciente, los investigadores han examinado la causa por la cual se incrementa la beta-secretasa (BACE1), una enzima proteasa aspártica que se encuentra en las neuronas de los pacientes que sufren Alzheimer esporádico. El equipo del VIB inspeccionó los perfiles de expresión de varios miARN, pequeñas piezas de ARN que regulan la producción de proteína. Su trabajo reveló que los pacientes que mostraban un incremento de la proteína BACE1 tenían menos miARN-29a y miARN-29b-1. De acuerdo con el equipo de investigación, algunos miARN pueden desempeñar un papel primordial en el aumento de la BACE1 y en la formación de placas en el cerebro de los pacientes que sufren Alzheimer. Los mismos investigadores comentan que este estudio muestra la posibilidad de desarrollar una prueba de diagnóstico de la enfermedad mejorada. Recetar medicamentos contra esta enfermedad a tiempo podría devenir en una mejor respuesta del paciente a los mismos y en un mayor bienestar. En cualquier caso, queda por demostrar que estos miARN puedan ayudar a crear nuevos fármacos.
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Bélgica