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Paving the way towards HIV eradication/control

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Le cache-cache du VIH

La persistance du VIH constitue un défi majeur pour la médecine moderne. Pour mettre au point un traitement fonctionnel, il est nécessaire de mieux comprendre la latence du VIH.

Recherche fondamentale
Santé

Au fil des ans, les recherches menées sur le VIH ont permis de réduire le taux de mortalité grâce au contrôle de la charge virale et de la réplication. Toutefois, le traitement antirétroviral hautement actif (HAART) ne permet pas de venir à bout du virus. C’est pourquoi un rebond viral est observé en cas d'interruption du traitement. Un traitement à vie est donc nécessaire pour contrôler la réplication du VIH. Et cela implique d’importants effets secondaires, dont la résistance aux médicaments. La persistance du VIH chez les patients est due à l'incapacité du système immunitaire à détecter la réserve virale insensible au traitement. Le projet HIT HIDDEN HIV financé par l’UE visait à comprendre les mécanismes de résistance du VIH afin d’éradiquer complètement le virus. Leur but consistait à expliquer le processus de latence et mettre en lumière les mécanismes de réactivation du VIH latent. Les recherches menées sur les mécanismes de base de la latence post-intégrative du VIH ont permis d’isoler plusieurs facteurs cellulaires (NELF, intégrateur) réprimant la transcription du VIH-1. L’inhibition de ces protéines devrait permettre de réactiver la transcription du virus. Ce processus pourrait être exploité dans un cadre thérapeutique. Les chercheurs ont travaillé sur le modulateur immunitaire SAMHD1 découvert récemment. Ce facteur cellulaire pourrait limiter l’action du VIH-1 dans les cellules myéloïdes. Les partenaires ont constaté que la présence de SAMHD1 dans les cellules myéloïdes permettait au VIH-1 d'éviter la reconnaissance immunitaire. Ils ont également montré que les anticorps neutralisants pouvaient éviter la transmission cellulaire du VIH chez les patients sous traitement. En d’autres termes, pour inverser la latence du VIH, l’activation de facteurs cellulaires impliqués dans la transcription virale ou l’inflammation est nécessaire. L’identification du biomarqueur de cellules persistantes du VIH in vivo constitue donc une avancée majeure. Les chercheurs ont découvert que les lymphocytes CD32a+ CD4 T récupéraient le réservoir VIH-1. Cela représente une étape cruciale vers le ciblage précis et l’élimination du réservoir VIH-1. Cette découverte offre de nouvelles perspectives pour caractériser, contrôler et éradiquer l’infection par le VIH. Dans l’ensemble, le projet HIT HIDDEN HIV a proposé une vision particulièrement novatrice pour l’éradication du VIH. Son but ultime vise à lutter contre l'infection en stimulant le système immunitaire afin qu’il « voie » et élimine le réservoir viral persistant. Vu le coût et la difficulté des traitements actuels, une méthode anti-VIH à court terme s’avère plus accessible, notamment pour les pays en voie de développement.

Mots‑clés

Latence du VIH, HIT HIDDEN HIV, reconnaissance immunitaire, biomarqueur, lymphocytes CD32a+ CD4 T

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