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Etheno DNA adducts as critical exposure markers: quantification and mutational specificity in experimental systems and man

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Biomarcadores potenciales para el estrés por oxidación derivado de la exposición medioambiental y causas nutricionales

La exposición de las células al estrés por oxidación de forma persistente es capaz de causar lesiones importantes por mutación. La cuantificación del daño al ADN puede servir para calcular los niveles críticos de tolerancia del tejido antes del desarrollo de enfermedades malignas.

Salud

El estrés por oxidación puede inducirse por la exposición de las células a varias condiciones medioambientales como UV, radiaciones ionizantes o productos químicos, pero también puede ser el resultado de procesos bioquímicos naturales como el metabolismo de los lípidos. Las células pueden sufrir un daño excesivo por las modificaciones a sus compartimentos y muy frecuentemente de su material genético, las moléculas de ADN. La mayoría de las células ha desarrollado mecanismos antioxidantes que constan de dos componentes: enzimas específicas como las catalasas y sustancias antioxidantes como las vitaminas. En condiciones normales, las células pueden neutralizar los radicales libres que se producen durante el metabolismo celular. El estrés por oxidación y el daño subsiguiente se inician cuando se perturba el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes, y los mecanismos innatos no son suficientes para proteger la célula de los radicales libres producidos en el interior o procedentes de factores externos. El daño más serio causado por el estrés por oxidación ocurre en las moléculas de ADN. El incremento de las concentraciones de radicales libres en el ambiente de la célula puede llegar a cambiar la estructura química normal de las bases de los nucleósidos que integran el ADN y producir enlaces anormales llamados aductos etenoicos. Los aductos etenoicos son puntos de desacoplamiento en la doble hélice de ADN que pueden causar mutaciones puntuales específicas que se cree son responsables de la activación del proceso de la carcinogénesis y del envejecimiento. Un grupo de investigadores en Alemania ha utilizado carcinógenos químicos conocidos para imitar la reacción de los tejidos al estrés por oxidación y ha desarrollado un método para medir los aductos etenoicos en tejidos sanos y tratados. Han encontrado una cantidad de “fondo” de aductos etenoicos que es el resultado de metabolismo normal y probablemente aumenta con la edad. Los hábitos dietéticos pueden aumentar el número de estos aductos de ADN de “fondo”, como lo hacen algunas infecciones crónicas o procesos inflamatorios. Hubo también una correlación entre los aductos etenoicos en el ADN celular y los cambios genéticos producidos después del tratamiento. Se cree que la exposición continua de las células al estrés por oxidación puede iniciar enfermedades malignas a través del daño y mutación del ADN. El número de aductos etenoicos de ADN parece ser un marcador representativo de este proceso y puede demostrar su utilidad en la prevención y tratamiento de cánceres humanos. Se necesitan estudios de población más extensos para correlacionar los niveles de biomarcador bajos con los perfiles nutritivos, con lo cual podremos establecer niveles críticos de exposición al estrés por oxidación.

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