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Marqueurs biologiques potentiels pour l'exposition environnementale et le stress oxydatif dérivé de la nutrition

L'exposition des cellules à un stress oxydatif persistant peut provoquer des blessures excessives via mutation. La quantification de la lésion de l'ADN permet d'estimer les niveaux critiques de la tolérance des tissus avant le développement de malignités.

Santé

Le stress oxydatif peut être provoqué après une exposition des cellules à diverses conditions environnementales telles que des UV, des rayonnements ionisants ou des produits chimiques. Mais il peut également être dû à des processus biochimiques naturels tels que le métabolisme lipidique. Les cellules peuvent subir des lésions excessives dues à des modifications de leurs compartiments et très souvent de leur matériel génétique, les molécules d'ADN. La plupart des cellules disposent de mécanismes antioxydants évolués constitués de deux composants : des enzymes spécifiques telles que la catalase et des substances antioxydantes comme les vitamines. Dans des conditions normales, les cellules supportent les radicaux libres produits pendant le métabolisme cellulaire. Le stress oxydatif et les lésions subséquentes commencent lorsque l'équilibre entre les oxydants et les antioxydants est perturbé et que les mécanismes naturels ne sont pas suffisants pour protéger la cellule contre les radicaux libres produits par des facteurs internes ou externes. La lésion la plus sérieuse provoquée par le stress oxydatif se produit sur les molécules d'ADN. Les concentrations accrues de radicaux libres dans l'environnement cellulaire peuvent modifier la structure chimique normale des bases de nucléosides dont est constitué l'ADN, ce qui produit des liaisons anormales appelées adduits d'éthénobases. Les adduits d'éthénobases sont des points de grande discordance dans la double hélice de l'ADN qui peuvent provoquer des mutations spécifiques tenues responsables du déclenchement de processus carcinogènes et du vieillissement. Des chercheurs allemands ont utilisé des carcinogènes chimiques connus afin d'imiter la réaction des tissus au stress oxydatif et ont développé une méthode permettant de mesure les adduits d'éthénobases dans des tissus sains et traités. Ils ont remarqué qu'il existe un nombre de adduits d'éthénobases d'arrière-plan qui sont le résultat d'un métabolisme normal et s'accumulent probablement avec l'âge. Les habitudes alimentaires peuvent augmenter le nombre de ces adduits d'ADN d'arrière plan, à l'instar de certaines infections chroniques ou inflammations. Il existait également une corrélation entre les adduits d'éthénobases dans l'ADN de la cellule et les modifications génétiques produites après le traitement. Les chercheurs pensent qu'une exposition continue des cellules au stress oxydatif peut initialiser des malignités via une lésion et une mutation de l'ADN. Le nombre de adduits d'éthénobases de l'ADN semble être un marqueur représentatif de cette procédure et peut s'avérer utile pour la prévention et le traitement des cancers humains. De plus amples études approfondies sur la population sont nécessaires afin de mettre en relation des niveaux de marqueurs biologiques faibles et des profils nutritionnels, ce qui permettrait d'établir des niveaux critiques d'exposition au stress oxydatif.

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