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Embryonic stem cell origin of the adipose tissue macrophages

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Combattre l'obésité et les maladies métaboliques dont elle est la cause

En vue d'améliorer la santé métabolique des enfants et des jeunes adultes, les chercheurs associés au projet ESATM, financé par l'UE, s'intéressent au tissu adipeux.

Santé

Au-delà de son rôle traditionnel de site de stockage des lipides, le tissu adipeux (TA) est un organe multifonctionnel essentiel à notre santé. Un excès de TA peut néanmoins entraîner une obésité et, plus tard, des maladies métaboliques. Pour améliorer la santé métabolique des enfants et des jeunes adultes, le projet ESATM (Embryonic stem cell origin of the adipose tissue macrophages), financé par l'UE, a étudié les mécanismes nécessaires au maintien d'un AT sain. «D'ici 2030, on estime que 38 % de la population adulte mondiale pourrait être en surpoids, et qu'elle pourrait comporter 20 % d'obèses», déclare Tamás Röszer, coordinateur du projet ESATM. «L'obésité constitue clairement un problème sanitaire important et un défi médical majeur auquel la société doit s'attaquer dès aujourd'hui.» Un problème majeur Du fait d'une accumulation excessive de graisse dans le TA, les cellules graisseuses stockant les lipides (appelées adipocytes) cessent de fonctionner correctement, ce qui se traduit par l'apparition de l'obésité. L'obésité provoque ensuite une augmentation de la fréquence de certaines maladies métaboliques chroniques, telles que la résistance à l'insuline et le diabète sucré de type 2 (DST2). «Pour mettre ce problème en perspective, il faut savoir que 8 % de la population mondiale souffre d'un diabète sucré et que plus de 90 % de l'ensemble des patients diabétiques nouvellement diagnostiqués sont atteint d'un DST2», déclare M. Röszer «Cela signifie que le DST2 est aujourd'hui l'une des maladies non contagieuses qui se développe le plus rapidement, et elle devrait représenter la septième cause de mortalité dans le monde au cours de la décennie à venir.» Un élément intéressant Les chercheurs d'ESATM ont étudié chez l'embryon et l'adulte le développement de cellules immunitaires associées au TA, en particulier les macrophages associés au TA (ATM). Initialement, ils s'attendaient à ce que la stabilité des ATM ne dépende que des cellules de sang circulant, mais ils ont découvert une réalité différente. En fonction d'études menées sur des souris et des amphibiens, les chercheurs ont constaté que la plupart des ATM se développent à partir de progéniteurs embryonnaires. Le réapprovisionnement en ATM peut ensuite être assuré par l'auto-régénération des ATM, contrôlée par des signaux hormonaux. «Chose intéressante, nous avons démontré que l'homéostasie des ATM est assurée non seulement par les monocytes du sang circulant, mais également par l'auto-régénération des ATM», déclare M. Röszer. Selon lui, dans des conditions homéostatiques, les ATM sont capables de s'auto-régénérer en entrant dans le cycle cellulaire, les ATM nouvellement générés restant non inflammatoires ou agissant contre les inflammations survenant dans le TA. «Des jeûnes intermittents intensifient un signal hormonal, ce qui intensifie l'auto-génération des ATM et se traduit par un rajeunissement des ATM et une meilleure santé du TA», déclare M. Röszer. «Dans leur ensemble, ces résultats suggèrent que le TA bénéficie d'un mécanisme de rotation endogène bien huilé en ce qui concerne les ATM. Ceux-ci commencent à se développer à la naissance et, étant plutôt vulnérables, peuvent affecter le métabolisme à l'âge adulte.» Disposant de ces informations, les chercheurs portent maintenant leur attention sur l'étude des signaux qui se produisent après la naissance et qui peuvent déterminer la qualité des ATM au cours de la vie. «Au cours de cette prochaine étape, nous espérons comprendre comment ces signaux, qui surviennent au début de la vie, peuvent déterminer le fonctionnement du métabolisme à l'âge adulte», conclut M. Röszer. «Ces connaissances pourraient nous aider à rétablir des ATM sains chez les individus souffrant d'obésité, d'intolérance à l'insuline et de DST2.»

Mots‑clés

ESATM, Union Européenne, UE, obésité, tissu adipeux, macrophages associés aux tumeurs, diabète de type 2

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