Des chercheurs sur la piste des anticorps responsables de la sclérose en plaques (SEP)
Des maladies auto-immunes se manifestent lorsque des anticorps destinés à protéger le corps humain contre des envahisseurs étrangers se retournent contre leurs propres cellules et tissus. Dans le cas de la sclérose en plaques (SEP), les anticorps commencent à attaquer les cellules nerveuses, ce qui entraîne une dégénérescence des fibres myéliniques, l'enveloppe qui entoure les neurones. On sait très peu de choses sur l'origine de ces anticorps, mais les scientifiques ont aujourd'hui trouvé un moyen pour relier des anticorps à leurs cellules souches, ce qui devrait permettre de mieux suivre ces molécules pathologiques. Le système immunitaire d'une personne en bonne santé défend le corps avec énergie contre les envahisseurs, tels que les bactéries et les virus. Le système produit des millions d'anticorps qui nous protègent contre ces agents pathogènes, mais, dans le cas d'une maladie auto-immune, ces anticorps ne reconnaissent plus leurs propres cellules et les assimilent à des corps étrangers à attaquer. Dans le cas de la sclérose en plaques, les anticorps provoquent une inflammation du système nerveux central lorsque les cellules attaquent la myéline, une substance adipeuse entourant les fibres nerveuses. La dégénérescence et les lésions de la myéline qui s'ensuivent provoquent un dysfonctionnement des impulsions neurologiques émanant du cerveau. Les personnes qui souffrent de sclérose en plaques («sclérose» signifie «durcissement» en grec) présentent une série de symptômes, dont un engourdissement et des picotements dans les doigts, des troubles de la vue et des pertes de mémoire. L'identification de l'origine des anticorps agressifs qui attaquent l'enveloppe myélinique constitue une étape importante en vue de comprendre la sclérose en plaques. Si, à l'instar d'autres anticorps, les molécules liées à la SEP trouvent leur origine dans le sang ou des organes lymphatiques tels que la rate, la moelle osseuse ou les ganglions lymphatiques, elles doivent se déplacer dans le sang pour atteindre le liquide qui entoure les cellules nerveuses. Les scientifiques de l'institut de neurobiologie et de biochimie Max-Planck et de l'hôpital universitaire de Grobhadern à Munich, en Allemagne, ont développé une méthode permettant de remonter la piste de ces anticorps jusque dans leurs cellules d'origine. Pour ce faire, ils ont isolé des cellules B présentes dans le liquide des cellules nerveuses et ont analysé le code génétique de la région de l'ADN responsable de la production d'anticorps. Ils ont ainsi pu calculer la taille et le poids des fragments d'anticorps produits par chaque cellule B analysée. Les chercheurs ont par ailleurs analysé les anticorps trouvés dans le liquide des cellules nerveuses, puis comparé les deux ensembles de données. Les résultats se sont avérés concluants: les anticorps trouvés dans le liquide des cellules nerveuses sont produits par les cellules B présentes. Un degré élevé de variabilité génétique dans certaines régions de l'ADN a montré que les cellules B présentes dans le liquide avaient déjà établi un contact avec les structures cibles du système nerveux. «L'étape suivante consiste à assembler les fragments pour recréer des anticorps complets, ce qui devrait nous permettre d'identifier leurs structures cibles dans le système nerveux. Un autre avantage de cette nouvelle procédure est qu'elle ne se limite pas à des analyses de la sclérose en plaques», déclare Klaus Dornmair, superviseur de l'étude. L'objectif ultime de ces recherches est d'identifier des structures cibles susceptibles de conduire à l'élimination des anticorps les plus destructeurs afin d'atténuer les symptômes de la sclérose en plaques.
Pays
Allemagne