Nouveaux traitements en vue pour les diabétiques
De nouveaux résultats de recherche redonnent espoir aux diabétiques Une équipe de chercheurs financée par l'UE a découvert un récepteur particulier à la surface des cellules des diabétiques, qui empêche les blessures et les ulcères de cicatriser correctement, ce qui peut mener à l'amputation. Cette découverte pourrait aboutir sur de nouveaux traitements des problèmes vasculaires fréquemment associés au diabète. Le diabète est un problème majeur au niveau mondial. Rien qu'en Europe, cette maladie est l'une des principales causes de décès, et plus de 25 millions de personnes en souffrent à l'état chronique. Leur situation est souvent aggravée de complications coûteuses, telles que des maladies cardiovasculaires, des accidents cérébrovasculaires, des insuffisances rénales, la cécité ou l'amputation. Une amputation peut être nécessaire suite à des complications sérieuses comme la gangrène ou des ulcères de la peau, qui se produisent en raison d'une irrigation sanguine insuffisante des régions touchées et de leur capacité réduite de cicatrisation. Les jambes et les pieds sont les membres les plus souvent touchés. Lorsque l'irrigation sanguine est réduite, les tissus ne peuvent plus former de nouveaux vaisseaux sanguins, et si la plaie gangrenée ne guérit pas, l'amputation reste souvent la seule solution. Le docteur Costanza Emanueli, de l'université de Bristol (Royaume-Uni) et son groupe de recherche ont découvert un récepteur cellulaire provoquant un dysfonctionnement des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins, ce qui empêche les tissus de guérir. «Les données révèlent qu'en réprimant l'action d'un gène particulier, nous pourrions améliorer la cicatrisation des tissus suite à une irrigation insuffisante, ce qui ouvre de nouvelles perspectives pour lutter contre les maladies vasculaires induites par le diabète», commente le docteur Emanueli. Le gène en question correspond au récepteur p75NTR, dont la fonction n'a jusqu'à présent pas été totalement comprise. L'équipe de recherche a constaté que les cellules des vaisseaux sains sont dépourvues du récepteur p75NTR, et que le développement de nouveaux vaisseaux, après coupure de l'irrigation sanguine, se fait rapidement, tout comme la cicatrisation. Au contraire, le diabète s'accompagne de la présence du récepteur p75NTR sur les cellules qui tapissent les vaisseaux, empêchant le développement de nouveaux vaisseaux, nécessaires à l'irrigation sanguine et à la guérison des tissus endommagés. L'équipe de recherche a constaté que l'introduction du gène du récepteur dans des cellules de vaisseaux sains perturbait leur fonctionnement. De même, en injectant le gène dans un muscle sain puis en limitant l'irrigation sanguine, on contrarie la cicatrisation des blessures, d'une manière identique à ce que l'on constate chez les diabétiques. Le docteur Emanueli conclut: «Nos travaux montrent l'importance de comprendre chaque facteur responsable des complications résultant du diabète.» La recherche a été soutenue en partie par le réseau d'excellence European Vascular Genomics (EVGN), qui a reçu un financement de l'UE d'environ 9 millions d'euros dans le contexte du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC). L'article des chercheurs, intitulé «Neurotrophin p75 Receptor (p75NTR) promotes endothelial cell apoptosis and inhibits angiogenesis», a été publié en ligne par la revue Circulation Research.