Élucider le rôle de l'adénosine dans la pré-éclampsie
Pendant le troisième trimestre de gestation et la fin du deuxième, la croissance du fœtus progresse généralement par bonds. Des complications peuvent contrarier cette croissance et augmenter la morbidité dans les premières semaines de la vie, voire plus tard. L'une des causes possibles est une mauvaise vascularisation ou un fonctionnement anormal du placenta, conduisant à un approvisionnement insuffisant de l'embryon en oxygène (hypoxie ou ischémie) et en nutriments. La pré-éclampsie est un état pathologique survenant durant la grossesse et caractérisé par une augmentation brutale de la pression sanguine (hypertension). Il n'existe aucun traitement efficace est cette maladie est une importante cause de mortalité et de morbidité chez la mère et le bébé, au niveau mondial. Les femmes concernées, ainsi que les bébés dont la croissance est contrariée, montrent une concentration plus élevée d'adénosine, associée à l'hypoxie des tissus. En outre, ces femmes ont plus de protéines dans leurs urines. Les protéines sont fabriquées à partir d'acides aminés, dont la concentration et le transport par le placenta sont moindres chez les bébés à croissance contrariée. Les données suggèrent une liaison entre la réduction du transport des acides aminés et un signal adénosine induit par l'hypoxie, ainsi qu'un impact des deux sur la croissance des bébés. Cette relation a été étudiée par les scientifiques du projet ADENOSINE («The role of adenosine in placental development and function»), financé par l'UE. Les chercheurs ont exploré cette hypothèse sur des cultures de trophoblastes humains (des cellules importantes dans le développement du placenta) et de tissus placentaires. La stimulation du récepteur A2B de l'adénosine a réduit la migration des trophoblastes, peut-être en partie à cause de l'activité réduite d'une enzyme associée à l'angiogenèse (la formation des vaisseaux sanguins). En outre, l'hypoxie augmente l'expression dans les trophoblastes des récepteurs A2A et A2B de l'adénosine. Les chercheurs n'ont observé aucun effet inhibiteur ou activateur des récepteurs de l'adénosine sur le transport des acides aminés par le placenta, mais ils ont constaté qu'une diminution de la concentration en oxygène réduisait l'activité. Les travaux du projet ADENOSINE suggèrent que les récepteurs A2B de l'adénosine on un impact sur le développement du placenta. En outre, la modulation de leur expression par l'hypoxie réduit le transport des acides aminés. La découverte du rôle possible de l'adénosine dans la pré-éclampsie ouvre la voie à d'autres recherches afin d'identifier d'autres cibles thérapeutiques à l'intention des femmes à haut risque.