La preeclampsia: chiarire il ruolo dell'adenosina
Verso la fine del secondo trimestre e nel terzo trimestre di gravidanza, i bambini crescono molto velocemente. A volte le complicazioni possono ridurre tale crescita e determinare morbilità nelle settimane appena precedenti e successive alla nascita ed anche più tardi, nel corso della vita. Una causa potenziale potrebbe essere un'inadeguata disponibilità di ossigeno (ipossia o ischemia) e di nutrienti per l'embrione che si sta sviluppando, dovuta a un'anomala morfologia vascolare o funzione placentale. La preeclampsia (PE) è una condizione patologica durante la gravidanza, caratterizzata da un brusco aumento della pressione sanguigna (ipertensione). Non esiste un trattamento o una cura efficace e tale patologia è una causa che in tutto il mondo determina morbilità e mortalità materna e infantile. Le donne affette da PE presentano anche livelli superori di adenosina, associata a ipossia di tessuti, e altrettanto accade nei neonati con ritardo di crescita. Inoltre, le donne affette da PE presentano livelli elevati di proteine nell'urina. Le proteine sono formate da aminoacidi e la loro concentrazione nonché il trasporto placentale appaiono ridotti nei neonati con ritardo di crescita. Nel loro complesso, i dati suggeriscono un legame il minor trasporto di aminoacidi e un segnale di adenosina indotto da ipossia e denotano per entrambi un ruolo nei neonati con ritardo di crescita. Il legame è stato studiato da scienziati che si sono avvalsi del finanziamento dell'UE per il progetto ADENOSINE ("The role of adenosine in placental development and function"). I ricercatori hanno indagato sull'ipotesi utilizzando colture di cellule di trofoblasto umano (che svolge un ruolo importante nello sviluppo placentale) e di tessuti placentali. La stimolazione del recettore per l'adenosina A2B ha ridotto la migrazione di trofoblasto, forse parzialmente a causa della ridotta attività di un enzima associato all'angiogenesi (formazione di vasi sanguigni). Inoltre, l'ipossia ha determinato un aumento dell'espressione del recettore per l'adenosina A2A e A2B sulle cellule del trofoblasto. Anche se non si è registrato alcun effetto inibitore o attivatore dei recettori per l'adenosina sull'attività di trasportatore di aminoacidi placentali, si è assistito a una ridotta attività con una diminuzione delle concentrazioni di ossigeno. Gli studi di ADENOSINE suggeriscono un ruolo del recettore per l'adenosina A2B nello sviluppo placentale. La modulazione della sua espressione con ipossia ha anche diminuito il trasporto di aminoacidi. Il ruolo potenziale dell'adenosina nella PE apre la strada a future ricerche per identificare altri bersagli per interventi terapeutici nelle donne ad alto rischio di PE.
