Skip to main content
Aller à la page d’accueil de la Commission européenne (s’ouvre dans une nouvelle fenêtre)
français français
CORDIS - Résultats de la recherche de l’UE
CORDIS

PHOS-SVD: PHOSpholipids in Cerebral Small Vessel Disease

Description du projet

Comprendre les mécanismes de la maladie des petits vaisseaux

La maladie des petits vaisseaux cérébraux (MVC) est une cause majeure de démence vasculaire, augmentant le risque d’accident vasculaire cérébral et aggravant la maladie d’Alzheimer. Le dysfonctionnement des cellules endothéliales est un événement précoce dans la MVC et est lié à la réduction de l’enzyme ATP11. Soutenu par le programme Actions Marie Skłodowska-Curie, le projet PHOS-SVD répondra à trois objectifs en utilisant le modèle de rat Atp11bKO, avec validation dans le tissu humain de la MVC. Le projet explorera la fonction des organites vésiculaires intracellulaires dans les cellules endothéliales, examinera la distribution des PS/PE dans les membranes endothéliales et évaluera comment la manipulation de la fonction lysosomale et de l’autophagie affecte le dysfonctionnement endothélial. Ces résultats devraient éclairer les futures stratégies thérapeutiques destinées à alléger le fardeau de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.

Objectif

Cerebral small vessel disease (SVD) is the leading cause of vascular dementia, plays a significant role in Alzheimer's disease and increases stroke risk, highlighting its critical impact on our ageing population. Endothelial cell dysfunction precedes other pathologies in both human SVD and preclinical models, where a causative deletion mutation and a single nucleotide polymorphism in the phospholipid flippase ATP11B were identified. However, the mechanism of action of ATP11B in SVD remains unclear.
ATP11B is thought to mediate the translocation of phospholipids phosphatidylserine (PS) and phosphatidylethanolamine (PE) from the outer to the inner leaflet of plasmalemmal and intracellular vesicular organelle membranes. Both PS/PE contribute to membrane curvature and are essential for function of vesicular organelles. Single-nucleus transcriptome data from human SVD donors suggests involvement of lysosomal/autophagosomal pathways in SVD-affected endothelial cells, while loss of ATP11B disrupts membrane integrity, indicating that lipid changes drive SVD pathology.
In PHOS-SVD, I hypothesize that loss of ATP11B alters the normal PS/PE lipid signature of endothelial cell membranes, altering lysosomal/autophagosomal function, promoting endothelial cell dysfunction and SVD pathology. Here, I will address 3 objectives in the Atp11bKO rat SVD model, with subsequent validation in human SVD tissue: 1) describe intracellular vesicular organelle function in endothelial cells in SVD, 2) determine PS/PE distribution in endothelial membranes and their action on intracellular vesicular organelle function and 3) examine if manipulation of lysosomal function and autophagy ameliorates endothelial dysfunction.
PHOS-SVD interdisciplinary approach, integrating chemistry, super-resolution imaging and optogenetics, will advance our understanding on lipid membrane signature and its impact on SVD pathology. PHOS-SVD outcomes will help to develop future therapeutics to alleviate SVD burden.

Champ scientifique (EuroSciVoc)

CORDIS classe les projets avec EuroSciVoc, une taxonomie multilingue des domaines scientifiques, grâce à un processus semi-automatique basé sur des techniques TLN. Voir: Le vocabulaire scientifique européen.

Vous devez vous identifier ou vous inscrire pour utiliser cette fonction

Mots‑clés

Les mots-clés du projet tels qu’indiqués par le coordinateur du projet. À ne pas confondre avec la taxonomie EuroSciVoc (champ scientifique).

Programme(s)

Programmes de financement pluriannuels qui définissent les priorités de l’UE en matière de recherche et d’innovation.

Thème(s)

Les appels à propositions sont divisés en thèmes. Un thème définit un sujet ou un domaine spécifique dans le cadre duquel les candidats peuvent soumettre des propositions. La description d’un thème comprend sa portée spécifique et l’impact attendu du projet financé.

Régime de financement

Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.

HORIZON-TMA-MSCA-PF-EF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - European Fellowships

Voir tous les projets financés dans le cadre de ce programme de financement

Appel à propositions

Procédure par laquelle les candidats sont invités à soumettre des propositions de projet en vue de bénéficier d’un financement de l’UE.

(s’ouvre dans une nouvelle fenêtre) HORIZON-MSCA-2024-PF-01

Voir tous les projets financés au titre de cet appel

Coordinateur

THE UNIVERSITY OF EDINBURGH
Contribution nette de l'UE

La contribution financière nette de l’UE est la somme d’argent que le participant reçoit, déduite de la contribution de l’UE versée à son tiers lié. Elle prend en compte la répartition de la contribution financière de l’UE entre les bénéficiaires directs du projet et d’autres types de participants, tels que les participants tiers.

€ 260 347,92
Adresse
OLD COLLEGE, SOUTH BRIDGE
EH8 9YL Edinburgh
Royaume-Uni

Voir sur la carte

Région
Scotland Eastern Scotland Edinburgh
Type d’activité
Higher or Secondary Education Establishments
Liens
Coût total

Les coûts totaux encourus par l’organisation concernée pour participer au projet, y compris les coûts directs et indirects. Ce montant est un sous-ensemble du budget global du projet.

Aucune donnée

Partenaires (1)

Mon livret 0 0