Objectif
The Wilms tumour suppressor, Wt1 is a transcription factor of the zinc-finger type. Evidence supports the hypothesis that Wt1 is important for Epithelial Mesenchymal Transition (EMT) in epicardial cells during cardiac development. Wt1 may be playing a key role in maintaining the balance of proliferation versus differentiation of cardiac vascular progenitor cells derived from the epicardium. Further evidence implicates Wt1 in the vascular regenerative response to myocardial ischaemia.
The proposed project explores these hypotheses and attempts to dissect the mechanisms involved. In order to test the hypotheses about Wt1 function in this pathway we will inactivate Wt1 at different stages during the progression from proepicardium, to epicardium to Epicardial derived cells (EPDCs), to vascular tissue. I will make the appropriate crosses to produce mice that carry a floxed Wt1 allele opposite the Wt1 GFP allele and also carrying the tamoxifen-inducible Cre. Thus it should be possible to examine the influence of Wt1 disruption on the development of the principal known Wt1 targets in cardiovascular system.
In addition, I will determine whether they may be contributing to the observed cardiac defect observed in the Wt1 null mice. Culturing epicardial explants from these mice I will directly demonstrate the importance of this factor in the EMT transformation during heart formation. I will also identify the molecular mechanism of Wt1 induced EMT and maintaining of cardiac vascular progenitor cells. Using chromatin immunoprecipitation I will investigate the hypothesis that Wt1 activates the Snail gene and that defects in the EMT and EPDCs proliferation may result from reduced Snail production in the Wt1 null mice. In addition, I will also analyse if over-expression of Sn ail in epicardial cells could revert the Wt1 null phenotype. Finally, using the conditional Wt1 line I will be able to test whether Wt1 function is important for the vascular repair response to ischaemia
Champ scientifique (EuroSciVoc)
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Mots‑clés
Les mots-clés du projet tels qu’indiqués par le coordinateur du projet. À ne pas confondre avec la taxonomie EuroSciVoc (champ scientifique).
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Programme(s)
Programmes de financement pluriannuels qui définissent les priorités de l’UE en matière de recherche et d’innovation.
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Thème(s)
Les appels à propositions sont divisés en thèmes. Un thème définit un sujet ou un domaine spécifique dans le cadre duquel les candidats peuvent soumettre des propositions. La description d’un thème comprend sa portée spécifique et l’impact attendu du projet financé.
Les appels à propositions sont divisés en thèmes. Un thème définit un sujet ou un domaine spécifique dans le cadre duquel les candidats peuvent soumettre des propositions. La description d’un thème comprend sa portée spécifique et l’impact attendu du projet financé.
Appel à propositions
Procédure par laquelle les candidats sont invités à soumettre des propositions de projet en vue de bénéficier d’un financement de l’UE.
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FP6-2005-MOBILITY-5
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Régime de financement
Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.
Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.
Coordinateur
LONDON
Royaume-Uni
Les coûts totaux encourus par l’organisation concernée pour participer au projet, y compris les coûts directs et indirects. Ce montant est un sous-ensemble du budget global du projet.