Une approche du comportement social sur le trouble du spectre autistique
Le TSA fait partie des troubles psychiatriques de l'enfance les plus graves, le dysfonctionnement social étant un des symptômes invalidants majeurs. Bien qu'il s'agisse d'un trouble prédominant (1 enfant sur 68 présente une forme de trouble du spectre autistique), les scientifiques en connaissent peu sur ses causes neurobiologiques. Cela complique la conception de médicaments visant à influencer positivement le comportement social. Financé par l'UE, le projet SOCIALBRAIN (The young social brain at work: From neurobiology to innovative pharmacotherapies for autism spectrum disorders) visait à identifier les circuits neuronaux qui incitent les enfants à jouer, une forme de comportement social essentiel au développement de tous les jeunes mammifères. Le jeu social étant perturbé chez les enfants atteints du TSA, les chercheurs ont souhaité examiner si les médicaments stimulant le jeu social peuvent améliorer les dysfonctionnements sociaux observés dans un animal modèle du TSA. SOCIALBRAIN a pris pour modèles des rats adolescents afin de révéler des rôles importants du TSA pour les substances chimiques qui contrôlent le centre de la récompense et du plaisir dans le cerveau. Ces neurotransmetteurs, qui sont responsables de sentiments positifs offerts par l'alimentation, les relations sexuelles et les médicaments, rendent le jeu social très gratifiant. Les chercheurs ont identifié les zones cérébrales du rat stimulées par ces neurotransmetteurs, ainsi que les voies chimiques cérébrales activées par le jeu social. Ils ont déclenché des symptômes similaires au TSA chez les rats en exposant les embryons à de l'acide valproïque, un médicament normalement utilisé pour traiter les troubles cérébraux comme l'épilepsie. En se penchant sur les changements cérébraux associés à ces altérations comportementales, ils ont découvert des systèmes et des processus cérébraux que les médicaments pourraient cibler. Ces médicaments comportent le système endocannabinoïde cérébral, le métabolisme du cholestérol cérébral et le système de communication intestin-nerf-microbiome-cerveau. Dans ce sens, les médicaments ciblant le système endocannabinoïde ont corrigé de nombreux handicaps comportementaux présentés par les rats adolescents et adultes avec des symptômes du TSA. Le modèle rongeur de SOCIALBRAIN pour le dysfonctionnement social aidera les scientifiques à comprendre la neurobiologie responsables du comportement social humain. La mise à l'essai des effets des médicaments renforçant le jeu social chez les rats chez qui le comportement est perturbé pourrait également conduire à de nouveaux traitements du TSA chez les enfants.
Mots‑clés
Comportement social, trouble du spectre autistique, neurotransmetteurs, SOCIALBRAIN, endocannabinoïde
