Les cellules endommagées activent le système immunitaire
Dans notre corps, les cellules meurent en permanence à cause de lésions, d'infections ou de vieillesse. Pour maintenir des tissus sains, les cellules mortes ou mourantes sont éliminées par le corps à l'aide de cellules spéciales appelées phagocytes. Ces derniers entourent et enferment les résidus cellulaires au sein d'une bulle de lipides appelée vésicule, puis libèrent des produits chimiques pour les digérer en petits morceaux inoffensifs. La cellule ingérée active le système immunitaire, une action qui dépend du type de phagocyte et de la nature des résidus cellulaires. Les cellules dendritiques, par exemple, sont des phagocytes spécialisés qui déclenchent une immunoréaction appropriée après avoir reconnu des cellules anormales ou nuisibles de bactéries pathogènes ou de tumeurs. Le projet DNGR-1 IN DCS (The dendritic cell receptor DNGR-1: Modulation of endosomal dynamics upon recognition of necrotic cells) souhaitait découvrir comment les cellules dendritiques contrôlent la réaction du système immunitaire aux cellules endommagées. Les scientifiques savent déjà qu'après reconnaissance et ingestion d'une cellule nuisible, les cellules dendritiques ramènent des morceaux protéiques de la cellule, appelés antigènes, à leur surface. Par la suite, ils présentent ces antigènes à des cellules immunitaires spécialisées appelées cellules T tueuses, dont chacune contient un récepteur unique qui se relie à un antigène de liaison. Une fois l'antigène adhéré au récepteur de lymphocyte T, la cellule T tueuse détruit par la suite toutes les cellules comprenant cet antigène spécifique. Les chercheurs du projet ont découvert qu'un récepteur appelé DNGR-1 sur les surfaces des cellules dendritiques contrôle si les antigènes sont présentés aux cellules T tueuses ou non. Lorsque le DNGR-1 reconnaît un pathogène ou une cellule endommagée, il adhère à la cellule et est ingéré dans le phagocyte avec sa cible. Le DNGR-1 retarde ensuite la formation d'une vésicule qui habituellement dégrade les contenus de la cellule ingérée. Ce faisant, le DNGR-1 garantit que les antigènes cellulaires restent intacts assez longtemps pour être présentés aux cellules T tueuses, ce qui prolonge la réponse immunitaire. S'ils comprennent comment fonctionne le DNGR-1, les scientifiques pourront concevoir des antigènes artificiels qui se lient au récepteur DNGR-1 à présenter aux cellules T tueuses. Cette approche peut servir à cibler les agents pathogènes et les cellules tumorales en matière de stratégies de vaccination et d'immunothérapie.
Mots‑clés
Cellules endommagées, système immunitaire, phagocytes, antigènes, cellules T tueuses
