Los mecanismos moleculares asociados a la sepsis
Se trata de una enfermedad grave que se caracteriza por respuestas inflamatorias sistémicas excesivas seguidas de una inmunosupresión. Por ello resulta esencial entender los mecanismos celulares y moleculares implicados en el desarrollo de la sepsis, una de las principales causas de muerte por infección. Se estima que cada año en la Unión Europea tienen lugar seiscientos mil casos de sepsis y más de ciento cincuenta mil muertes por esta enfermedad. El equipo del proyecto MAVS (Role of the mitochondrial anti-viral signalling protein in sepsis), financiado con fondos europeos, experimentó con modelos de ratón para estudiar la respuesta inflamatoria aguda en los casos de sepsis. Los datos preliminares demostraron un papel clave en el desarrollo de la sepsis de la proteína de señalización antiviral mitocondrial (MAVS). Parece que los ratones sin MAVS quedan protegidos frente a la sepsis. En el proyecto se estudió la respuesta inflamatoria aguda en un modelo de ratón experimental con sepsis. Además, se estudió el papel de las proteínas MAVS durante la sepsis bacteriana y se definieron las interacciones de estas proteínas con la interleucina-27 (IL-27), una citocina inmunomoduladora. También se analizaron las interacciones de los complejos MAVS/IL-27 dentro de la cascada de coagulación en casos de sepsis. El equipo logró criar y mantener ratones sin MAVS en la institución de estudio. El modelo de sepsis polimicrobiana se indujo mediante ligadura y punción del ciego, una intervención de eficacia comprobada. Los principales resultados obtenidos en el proyecto fueron la caracterización detallada de los ratones sin MAVS mediante técnicas moleculares, biológicas, inmunológicas y de imagen punteras. Además, se sentaron las bases experimentales para el diseño de tratamientos novedosos frente a esta enfermedad mortal. Por último, se ofreció formación y la posibilidad de realizar una carrera de investigación, ya que se proporcionaron los recursos necesarios para que los participantes conservaran su actividad como investigador independiente.
Palabras clave
Sepsis, infección, respuesta inflamatoria, MAVS, interleucina-27
