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Identificada una enzima clave en el desarrollo de la demencia

Investigadores de Alemania, Bélgica y Estados Unidos han descubierto que una enzima necesaria para el desarrollo normal del sistema nervioso central es una de las responsables de la progresión de la enfermedad de Alzheimer. La enzima, llamada beta-secretasa o BACE1, desempeñ...

Investigadores de Alemania, Bélgica y Estados Unidos han descubierto que una enzima necesaria para el desarrollo normal del sistema nervioso central es una de las responsables de la progresión de la enfermedad de Alzheimer. La enzima, llamada beta-secretasa o BACE1, desempeña un papel determinante en el desarrollo normal del sistema nervioso al ordenar la protección de las fibras nerviosas con mielina, membrana aislante que asegura la rápida transmisión y correcto encaminamiento de los impulsos. Se descubrió que la desactivación del gen responsable de regular la BACE1 ponía freno al desarrollo de Alzheimer. O al menos así se pudo observar en ratones modificados genéticamente. En cambio, la insuficiente mielinización los exponía a otras enfermedades neurodegenerativas. "Estos resultados nos permiten estudiar muy detenidamente y por primera vez los efectos secundarios de los inhibidores en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer", ha declarado el profesor Christian Haass, de LMU Munich. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la formación de un fragmento proteico, conocido con el nombre de beta-amiloide y fruto del progresivo consumo de la proteína precursora de amiloide. BACE1 es una de las enzimas responsables de este proceso. Desactivándose la enzima, se detienen el proceso y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, con ello también se suspende la acción normal de la enzima, consistente en formar la vaina de mielina de las fibras nerviosas. "Queda así comprobado que la BACE1 cumple funciones positivas, no sólo meramente negativas", explica el doctor Alistair Garratt, de MDC Berlin-Buch. Los investigadores están convencidos de que el efecto negativo derivado de la desactivación de la BACE1 se haría sentir únicamente en la fase de desarrollo y que apenas se notaría en el proceso de mielinización del adulto. "Hemos sido capaces de acercar la biología del desarrollo y la biología de las enfermedades neurodegenerativas", afirma el doctor Garratt. Se abre así una nueva línea de investigación en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer que podría propiciar la elaboración de fármacos capaces de inhibir la acción de la BACE1 y limitar los efectos de la enfermedad.

Países

Bélgica, Alemania, Estados Unidos

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