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La espera de comida excita los centros del hambre del cerebro

Un nuevo estudio ha demostrado que incluso la espera de la ingestión de alimentos activa los centros del hambre del cerebro. La investigación, financiada parcialmente por la UE, ha sido publicada en la edición de octubre de Cell Metabolism. Los científicos proporcionaron com...

Un nuevo estudio ha demostrado que incluso la espera de la ingestión de alimentos activa los centros del hambre del cerebro. La investigación, financiada parcialmente por la UE, ha sido publicada en la edición de octubre de Cell Metabolism. Los científicos proporcionaron comida a ratas durante el mismo espacio de dos horas todos los días. Una vez que las ratas se hubieron acostumbrado a este régimen, los investigadores analizaron lo que estaba sucediendo en sus cerebros antes y durante las horas de la comida. Lo hicieron midiendo los niveles de una proteína llamada Fos en las diferentes áreas del cerebro de los ratones, ya que muchas neuronas producen Fos cuando son activadas. Los investigadores descubrieron que antes de proporcionarles el alimento, la mayoría de las áreas cerebrales examinadas mostraban niveles de actividad relativamente bajos. Sin embargo, a la hora habitual de alimentación, algunas de las áreas cerebrales que contienen simuladores del apetito estaban activas, incluso en ratas que no habían sido alimentadas. En las ratas que fueron alimentadas, se activaron más "centros del hambre" cuando dieron los primeros mordiscos a la comida. "El apetito es estimulado en gran medida al comenzar a comer", afirmó Gareth Leng, uno de los autores del estudio, de la Universidad de Edimburgo. "Esto demuestra que el efecto apetitoso de la propia comida se produce cuando los circuitos del hambre son activados con intensidad". Los investigadores se sorprendieron cuando descubrieron que las áreas del cerebro relacionadas con la supresión del apetito fueron activadas al principio de la comida. Antes de los experimentos, habían esperado que estos "circuitos de saciedad" permanecieran inactivos hasta que hubiera sido ingerida una cierta cantidad de comida. "Esperábamos que se produjera una disociación temporal entre las regiones cerebrales activadas por el hambre, que alcanzaría su mayor intensidad a la hora en que se les pusiera comida a las ratas, y las regiones activadas cuando dejaran de comer", escriben los investigadores. "En lugar de ello, las neuronas que liberan péptidos orexigénicos [factores de estimulan el apetito] parecen ser activadas por la espera inminente de la comida, y las neuronas implicadas en la saciedad son activadas en cuanto se ingiere comida". Ahora es necesario seguir investigando para comprender en qué medida estos cambios en la actividad cerebral son influenciados por las hormonas, incluida la leptina, que es generada por el tejido adiposo y señala el estado de energía del cuerpo a mayor plazo. El estudio forma parte del proyecto Diabesity, financiado por la UE, cuyo objetivo es identificar genes involucrados en la obesidad y la diabetes del tipo 2, y estudiar cómo interactúan estos con sistemas que regulan el apetito y el metabolismo. En última instancia, los socios esperan que esta información conduzca a la identificación de dianas farmacéuticas para la prevención de la obesidad y la diabetes.