«Un pas important vers l'arrêt net du cancer»
Des chercheurs italiens ont découvert un mécanisme stimulant le développement tumoral chez l'être humain. Cette découverte débouchera sur le développement de procédures diagnostiques et thérapeutiques innovantes, ont expliqué les scientifiques lors de la conférence européenne sur le cancer à Barcelone. L'équipe du centre de recherche sur le vieillissement (CESI) de l'université de Chieti a inhibé la fonction du gène Trop-2, un produit du gène TACTD2, exprimé dans le placenta, un tissu normal «invasif». «La fonction de Trop-2 restait un mystère jusqu'à présent», a expliqué le professeur Saverio Alberti du CESI. «Toutefois, comme nous savions que ce gène était exprimé dans le trophoblaste durant la grossesse, nous pensions qu'il pouvait également jouer un rôle dans une autre fonction invasive, à savoir le développement tumoral». Les trophoblastes sont des cellules qui constituent la couche externe du blastocyste, un stade du développement humain en début de grossesse. Ils alimentent l'embryon en éléments nutritifs et constituent à terme une grande partie du placenta. Après avoir analysé l'expression génique dans diverses tumeurs humaines, les scientifiques ont découvert que Trop-2 était exprimé dans la grande majorité d'entre elles, notamment celles du sein, du côlon, de l'estomac, du poumon, de la prostate, de l'ovaire, de l'endomètre, du col de l'utérus et du pancréas. En moyenne, ils ont constaté une surexpression de Trop-2 dans 74 % des tumeurs examinées. La plupart des autres marqueurs affichent un pourcentage plus faible ou sont uniquement détectés à haute fréquence dans un sous-groupe de tumeurs. «Trop-2 est également un marqueur unique de métastases cancéreuses dans différents types de tumeurs, notamment celles du colon, de l'estomac, du sein et de l'ovaire, et dans diverses espèces», a poursuivi le professeur Alberti. Les recherches ont également révélé que la plupart des métastases présentes dans les ganglions lymphatiques ou les organes en aval, par exemple le foie dans le cas d'un cancer du côlon, expriment des niveaux de Trop-2 supérieurs à ceux constatés dans les tumeurs primaires. Trop-2 induit donc ces métastases. Toutefois, Trop-2 contient également deux éléments de séquence spécifiques dans sa queue cytoplasmique, ou son «moteur de signalisation». Un de ces éléments stimule la propension métastatique, l'autre l'inhibe. «Si nous parvenons à identifier de telles molécules, nous serons peut-être en mesure d'influencer leur activité», a déclaré le professeur Alberti, indiquant qu'il s'agissait de la découverte la plus intéressante. «Un pas important vers l'arrêt net du cancer pourrait ainsi être franchi». La prochaine étape consistera à réaliser des recherches supplémentaires sur la façon dont Trop-2 active les récepteurs et induit en conséquence une modification cellulaire. «Ces recherches seront essentielles afin de mieux comprendre la façon dont le gène régule le développement tumoral et offriront également de nouvelles cibles pour des médicaments contre le cancer», a souligné le professeur Alberti. «Nous sommes extrêmement emballés à l'idée des perspectives thérapeutiques qui découleront de cette découverte».
Pays
Italie