Gli scienziati approfondiscono le conoscenze degli interruttori genetici
I ricercatori europei hanno rilevato che l'ormone estrogeno può reprimere e attivare i geni del tumore al seno più rapidamente di quanto si pensasse. Gli scienziati sperano che le loro scoperte possano gettare nuova luce sulle basi molecolari dei tumori e dello sviluppo, che coinvolgono entrambi questi interruttori DNA. Il lavoro, finanziato in parte dall'UE, è stato pubblicato nell'ultimo numero della rivista Nature. In un qualsiasi tessuto, solo un piccolo numero dei nostri geni è attivo. Ad esempio, un gene attivo in una cellula nervosa può non esserlo in una cellula epatica. I meccanismi che controllano quali geni sono attivi, e quando, sono al centro di numerose ricerche. Uno dei meccanismi più importanti è la cosiddetta metilazione del DNA, in cui un residuo chimico, detto gruppo metilico, è attaccato a sezioni del DNA. Il gruppo metilico reprime l'attività del gene, impedendo efficacemente all'apparato cellulare di attaccarsi al gene e innescando la produzione della corrispondente proteina. Fino ad oggi gli scienziati ritenevano che la metilazione fosse un processo a lungo termine, dato che i marcatori di metilazione risultano stabili e vengono trasmessi intatti anche quando la cellula si divide. Tuttavia quest'ultima ricerca mostra che, nel caso delle cellule dei tumori al seno, gli estrogeni e alcuni farmaci possono provocare rapidi cambiamenti della metilazione. Quando l'estrogeno viene ritirato dalla coltura cellulare, o quando le cellule vengono trattate con doxorubicina, un antibiotico ad azione antitumorale, i gruppi metilici vengono rimossi dalle regioni regolatorie di certi geni in poche decine di minuti. Dopo la rimozione dei gruppi metilici i geni diventano attivi, prima che la rimetilazione li reprima nuovamente. Il processo diventa ciclico e si ripete ogni 1,5 ore. 'Abbiamo osservato che, a differenza di quanto si è a lungo creduto, la metilazione può agire in tempi estremamente brevi', ha dichiarato Sara Kangaspeska, del Laboratorio europeo di biologia molecolare (EMBL). 'I risultati sfidano le nostre conoscenze sull'epigenetica come mezzo per regolare in modo permanente l'espressione genica'. 'I nuovi approfondimenti spianano la via a una ricerca sui metodi per interferire col processo di metilazione', ha commentato Frank Gannon, della Science Foundation Ireland. 'E poiché si tratta di un processo fondamentale per l'espressione dei geni attivi nei tumori e nello sviluppo, quest'area di ricerca potrebbe rivelarsi estremamente proficua'. 'In particolare, il tumore al seno è influenzato dalla trasmissione del segnale estrogeno e dai cambiamenti nel controllo epigenetico', ha aggiunto George Reid, anche lui dell'EMBL. 'Il prossimo passo sarà trovare piccole molecole il cui target è il processo di metilazione per chiarirne il ruolo preciso'. Il lavoro è stato sostenuto dal progetto CRESCENDO ('Consortium for research into nuclear receptors in development and ageing'), finanziato dall'UE nell'ambito dell'area tematica 'scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute' del Sesto programma quadro (6°PQ).