Les scientifiques identifient des gènes qui protègent contre l'athérosclérose
Dans le cadre d'un projet financé par l'UE, des scientifiques ont identifié un réseau de 37 gènes qui répondent à un faible taux de cholestérol afin d'empêcher l'accumulation dans nos artères des plaques susceptibles d'entraîner des crises cardiaques et des accidents cérébrovasculaires. Publiés dans la revue PLoS Genetics, les résultats pourraient conduire à de nouveaux traitements visant à éviter la formation même des plaques. L'athérosclérose résulte de la formation de plaques sur la paroi interne de nos artères. Elle contrarie la circulation du sang vers les organes vitaux, et peut être la cause de crises cardiaques et d'accidents cérébrovasculaires, voire d'issues fatales. Ces plaques commencent à se former à un âge relativement jeune, et tous les adultes présentent un certain degré d'athérosclérose au niveau de leurs grandes artères. Dans les sociétés industrialisées, l'athérosclérose est la cause principale des crises cardiaques et des accidents cérébrovasculaires, qui sont responsables de près de la moitié des décès. La réduction du taux sanguin de cholestérol LDL (le «mauvais» cholestérol) ralentit l'accrétion des plaques et peut même les faire régresser. Actuellement, cette réduction est obtenue en diminuant la consommation de cholestérol et à l'aide de médicaments tels que les statines. Cependant, les statines présentent de graves effets secondaires. Dans cette récente étude, les chercheurs suédois ont étudié des souris prédisposées à l'athérosclérose, afin d'identifier les gènes impliqués dans ces processus. Ils ont constaté que les lésions d'athérosclérose se développaient d'abord lentement, puis s'élargissaient rapidement pour former des lésions à un état avancé. Cependant, en réduisant le taux de cholestérol dans le sang avant que les lésions n'atteignent cet état, les chercheurs ont pu arrêter leur développement. «Nos découvertes impliquent que le moment de mise en oeuvre des traitements à base d'agents réduisant le taux de cholestérol dans le plasma peut être d'une importance critique», écrivent les scientifiques. Selon eux, les patients qui risquent de développer les complications typiques de l'athérosclérose (autrement dit, les accidents cérébrovasculaires ou les crises cardiaques) devraient être traités très tôt dans leur vie. Ils soulignent que «le développement de méthodes non intrusives pour détecter l'athérosclérose précoce ou les marqueurs des étapes de l'athérosclérose sera d'une grande importance en la matière». «Jusqu'à présent, la recherche a porté essentiellement sur des moyens de stabiliser les plaques les plus dangereuses, afin d'éviter leur rupture, cause d'infarctus du myocarde ou d'accidents cérébrovasculaires», explique le professeur Johan Björkgren de l'institut Karolinska (Suède), directeur de la recherche. «Notre découverte signifie que nous pouvons désormais éviter le développement même des plaques dangereuses.» Les scientifiques ont également identifié un réseau de 37 gènes qui réagissent à des taux inférieurs de cholestérol en s'associant afin d'éviter la formation de plaques avancées. «Ce réseau, ainsi que les gènes le composant, méritent davantage d'attention en tant que cibles potentielles de médicaments, afin d'éviter la transformation des lésions initiales, bénignes, en plaques avancées, sérieuses d'un point de vue clinique», déclarent les scientifiques. «L'époque où nous pensions que des gènes isolés ou l'interaction d'une chaîne de gènes pouvaient expliquer le développement de maladies courantes telles que l'athérosclérose, est révolue», commente le professeur Björkgren. «Nous disposons désormais d'assez d'outils et de connaissances en biologie des systèmes pour nous attaquer à l'ensemble de la complexité de ces maladies.» Les travaux ont été soutenus par le projet PROCARDIS («Precocious coronary artery disease»), financé par l'UE au titre du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC)
Pays
Suède