Naukowcy odkrywają geny chroniące przed miażdżycą
Uczestniczący w finansowanym przez UE projekcie naukowcy zidentyfikowali sieć 37 genów odpowiadających za niski poziom cholesterolu, który zapobiega odkładaniu się w tętnicach blaszek miażdżycowych - przyczyny zawału serca i udaru mózgu. Opublikowane w magazynie PLoS Genetics wyniki mogą przyczynić się do powstania nowych terapii, których celem w pierwszej kolejności będzie zapobieganie tworzeniu się blaszek. Miażdżyca występuje, kiedy na wewnętrznej powierzchni ściany tętnic tworzą się blaszki zmniejszające dopływ krwi do ważnych organów, co w efekcie prowadzi do zawału, udaru, a nawet śmierci. Blaszki takie zaczynają odkładać się już we wczesnych latach życia człowieka, a zmiany miażdżycowe w tętnicach mają w jakimś stopniu wszyscy dorośli. W społeczeństwach przemysłowych miażdżyca jest główną przyczyną zawałów serca i udarów mózgu, które odpowiadają za niemal połowę wszystkich zgonów. Wiadomo, że obniżenie poziomu LDL (lipoprotein o małej gęstości), czyli "złego" cholesterolu we krwi może spowolnić proces tworzenia się blaszek miażdżycowych, a nawet spowodować ich zmniejszenie. W tym celu ogranicza się spożycie cholesterolu oraz zażywa leki zwane statynami. Niestety, statyny często mają poważne działania niepożądane. W najnowszym badaniu szwedzcy naukowcy obserwowali myszy obarczone skłonnością do miażdżycy w celu zidentyfikowania genów biorących udział w tych procesach. Ustalili, że zmiany miażdżycowe początkowo rozwijają się w wolnym tempie, po czym gwałtownie przekształcają się w postać zaawansowaną. Dzięki obniżeniu poziomu cholesterolu we krwi zanim zmiany zdążyły osiągnąć etap zaawansowany, naukowcom udało się powstrzymać dalszy rozwój blaszek miażdżycowych. "Z naszych ustaleń wynika, że krytyczne znaczenie może mieć czas interwencji w formie podania środków obniżających poziom cholesterolu w osoczu krwi" - piszą naukowcy. Twierdzą oni, że dla pacjentów zagrożonych powikłaniami miażdżycowymi takimi jak udar mózgu czy zawał serca, korzystna może być terapia rozpoczęta w bardzo wczesnym etapie życia. "Istotne znaczenie pod tym względem będzie mieć rozwój nieinwazyjnych technologii diagnozowania miażdżycy we wczesnej fazie oraz markery molekularne etapów miażdżycy". "Dotychczas znaczna część badań nad miażdżycą koncentrowała się na znalezieniu sposobów ustabilizowania najbardziej niebezpiecznych blaszek, by zapobiec perforacji i wywołaniu zawału mięśnia sercowego lub udaru" - tłumaczy kierujący badaniami prof. Johan Björkgren z Karolinska Institutet. "Nasze odkrycie oznacza, że na celownik można teraz wziąć sam proces tworzenia się niebezpiecznych blaszek miażdżycowych". Naukowcy zidentyfikowali także sieć 37 genów, które odpowiadają za niski poziom cholesterolu i zapobiegają powstawaniu zaawansowanych blaszek miażdżycowych. "Ta sieć oraz poszczególne geny w jej obrębie wymagają poświęcenia im uwagi jako celowi dla opracowania leków zapobiegających przemianie nieszkodliwych zmian początkowych w zaawansowane, mające znaczenie kliniczne, blaszki miażdżycowe". "Czas, kiedy indywidualne geny lub ścieżki genów uważano za wyjaśnienie złożonych chorób takich jak miażdżyca, należy do przeszłości" - komentuje prof. Björkgren, "Obecnie mamy wystarczające narzędzia i wiedzę w dziedzinie biologii systemów, by zająć się całą złożonością takich chorób". Prace otrzymały wsparcie ze środków unijnego projektu PROCARDIS (Precocious coronary artery disease - "Przedwczesna choroba wieńcowa"), który finansowany jest w ramach obszaru tematycznego Szóstego programu ramowego (6PR) "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia dla zdrowia".
Kraje
Szwecja