Wissenschaftler entdecken Gene, die gegen Arteriosklerose schützen
Wissenschaftler haben im Rahmen eines EU-finanzierten Projekts eine Gruppe von 37 Genen identifiziert, die auf eine Absenkung der Cholesterinwerte ansprechen und der Ansammlung von Plaques (herdförmiger Gewebeveränderungen) in unseren Arterien entgegensteuern. Diese Plaques verursachen Herzinfarkte und Schlaganfälle. Die in der Fachzeitschrift PloS Genetics veröffentlichten Ergebnisse könnten zur Entwicklung von neuen Therapien beitragen, die primär an der Entstehung solcher Plaques ansetzen. Atherosklerose (auch als Arteriosklerose bekannt) entsteht, wenn sich an den inneren Arterienwänden Plaques ansammeln und so den Blutfluss zu lebenswichtigen Organen behindern, was zu Herzinfarkten, Schlaganfällen und sogar zum Tod führen kann. Diese Plaques beginnen bereits im frühen Erwachsenenalter, und bis zu einem gewissen Grad sind die Hauptschlagadern aller Erwachsener von Arteriosklerose betroffen. In den Industrienationen stellt Arteriosklerose die häufigste Ursache für Herzinfarkte und Schlaganfälle dar, welche wiederum fast die Hälfte aller Todesfälle ausmachen. Bereits bekannt ist, dass die Senkung des LDL-Spiegels (low density lipoprotein - auch "schlechtes" Cholesterin) eine Plaqueanlagerung verlangsamen oder gar zurückbilden kann. Bislang wurde dies durch cholesterinreduzierte Ernährung oder Medikamente, sogenannte Statine, erreicht. Die Einnahme von Statinen geht jedoch oft mit schweren Nebenwirkungen einher. Im Rahmen dieser jüngsten Forschungsstudie haben schwedische Wissenschaftler Mäuse mit einer Veranlagung zu Atherosklerose untersucht, um die an diesem Prozess beteiligten Gene zu identifizieren. Sie fanden heraus, dass sich atherosklerotische Läsionen zu Beginn langsam entwickeln, um sich dann später schnell großflächig auszubreiten. Wurden die Blutcholesterinwerte jedoch gesenkt, bevor die Läsionen zu weit fortgeschritten waren, konnten die Forscher die weitere Plaquebildung aufhalten. "Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass alles davon abhängt, zu welchem Zeitpunkt mit Blutcholesterin-senkenden Medikamenten interveniert wird", schreiben die Wissenschaftler. Sie nehmen an, dass Patienten, bei denen Atherosklerose zu Komplikationen wie Schlaganfall oder Herzinfarkt führen kann, davon profitieren würden, wenn sie die Therapie bereits in jungen Jahren begännen. "In diesem Zusammenhang wird die Entwicklung nicht-invasiver Technologien zur Identifizierung einer frühen Atherosklerose oder molekularer Marker für Atherosklerosestadien immer bedeutsamer", sagen sie. "Bislang konzentrierte man sich in der Atheroskleroseforschung hauptsächlich darauf, Wege zur Stabilisierung der gefährlichsten Plaques zu finden, damit diese nicht reißen und einen Myokardinfarkt oder Schlaganfall verursachen", erklärt der Studienleiter Professor Johan Björkgren vom Karolinska Institut. "Unsere Entdeckung bedeutet, dass nun die eigentliche Entstehung der gefährlichen Plaques angegangen werden kann." Die Wissenschaftler haben eine Gruppe von 37 Genen identifiziert, die auf eine Absenkung der Cholesterinwerte ansprechen, indem sie zusammenwirken und damit das Fortschreiten der Plaquebildung verhindern. "Dieses Netzwerk aus Genen und die Einzelgene darin verdienen mehr Aufmerksamkeit, denn sie könnten als Wirkstofftargets dienen, um frühe harmlose Läsionen daran zu hindern, sich zu klinisch signifikanten Plaques weiterzuentwickeln", so die Wissenschaftler. "Die Zeiten sind vorbei, als einzelne Gene oder Genkombinationen noch als Auslöser für komplexe Volkskrankheiten wie Arteriosklerose angesehen wurden", erklärt Professor Björkgren. "Wir verfügen jetzt über genügend Werkzeuge und Wissen zur Systembiologie, um die Komplexität dieser Krankheiten in allen Einzelheiten in Angriff nehmen zu können." Die Arbeit wurde durch das EU-finanzierte Projekt PROCARDIS (Precocious coronary artery disease) im Rahmen der thematischen Priorität "Biowissenschaften, Genomik und Biotechnologie im Dienste der Gesundheit" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) unterstützt.
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