Mort subite du nourrisson: la réponse résiderait-elle dans les niveaux de sérotonine?
Des chercheurs financés par l'UE ont découvert une relation possible entre le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) et les niveaux de sérotonine. Publié dans la revue Science, l'article révèle qu'un déséquilibre de sérotonine (un neuromédiateur) au niveau du tronc cérébral est suffisant pour entraîner une mort subite chez les souris. Les chercheurs espèrent que leurs découvertes aideront les médecins à reconnaître les bébés les plus susceptibles de décéder du SMSN avant qu'il ne soit trop tard. La cause de la mort subite du nourrisson est depuis longtemps un mystère. Sa dénomination médicale, le syndrome de la mort subite du nourrisson (SMSN) reflète cette inconnue et ne s'applique qu'en cas de mort subite et inattendue d'un nourrisson, sans cause apparente. Les études post-mortem avaient déjà détecté des changements dans les neurones sérotoninergiques du tronc cérébral des nourrissons morts de SMSN. Cependant, le mystère restait entier quant à la relation exacte entre une homéostasie modifiée de la sérotonine et la mort subite. Pour leur étude, les chercheurs du Laboratoire européen de biologie moléculaire (LEBM), au centre de biologie de la souris à Monterotondo en Italie, se sont intéressés à un modèle du SMSN chez ce rongeur. Sous la direction de Cornelius Gross, le groupe du LEBM a modifié le système sérotonique chez la souris. Cette modification a permis à l'équipe de mieux comprendre le rôle de cette molécule de signalisation au niveau du tronc cérébral. Les observations n'ont montré initialement aucun changement dans le comportement des souris. Cependant, au bout d'un certain temps, les chercheurs ont constaté une évolution drastique. «Au premier abord, les souris paraissaient normales. Elles souffraient cependant de chutes sporadiques et imprévisibles de la fréquence cardiaque et de la température corporelle», déclare le professeur Gross. «Plus de la moitié de ces souris ont fini par décéder de ces crises, au cours d'une période assez courte du début de la vie. C'est à ce moment-là que nous avons envisagé une connexion avec le SMSN», ajoute-t-il. Des recherches précédentes avaient apporté des indices du rôle de la sérotonine, sans toutefois expliquer le rapport entre les changements de la signalisation de la sérotonine dans le corps cérébral et la mort subite du nourrisson. La nouvelle étude montre qu'une déficience de l'action de la sérotonine dans le tronc cérébral suffit pour entraîner une mort subite, et corrobore l'hypothèse qu'une cause génétique affectant la sérotonine pourrait avoir un rôle majeur dans le SMSN. Le docteur Enrica Audero participait également au projet de recherche. «Nous espérons que le modèle murin nous aidera à identifier les facteurs de risques du SMSN. La question reste ouverte et nous devons encore déterminer si, comme pour le SMSN, les rongeurs meurent pendant leur sommeil, et si nous pouvons déceler à l'avance les souris qui vont mourir, en étudiant leur rythme cardiaque ou leur température corporelle avant la crise. À terme, nous espérons proposer de nouvelles idées aux médecins sur la façon de reconnaître les nourissons à risque», conclut le Dr Audero. L'étude a été soutenue par l'UE dans le cadre du projet NEWMOOD («New molecules in mood disorders: a genomic, neurobiological and systems approach in animal models and human disorder»), financé dans le cadre du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC).