Śmierć łóżeczkowa: czy problem tkwi w poziomie serotoniny?
W ramach badań finansowanych ze środków unijnych odkryto zależność pomiędzy zespołem SIDS (zespół nagłej śmierci niemowląt) a poziomem serotoniny u niemowląt. Autorzy artykułu, który pojawił się w czasopiśmie Science, wykazali, że brak równowagi serotoniny przekazującej sygnały nerwowe w pniu mózgu może powodować nagłą śmierć u myszy. Naukowcy mają nadzieję, że wyniki ich badań pomogą lekarzom w identyfikowaniu niemowląt najbardziej zagrożonych zespołem SIDS, zanim będzie za późno. Przyczyny śmierci łóżeczkowej zawsze owiane były tajemnicą. Termin bardziej medyczny - zespół nagłej śmierci niemowląt - odzwierciedla tę tajemniczość, ponieważ stosowany jest tylko w przypadku nagłego i niespodziewanego zgonu niemowlęcia, którego przyczyna pozostaje niewyjaśniona. Autopsje wykazały zmiany w neuronach serotoniny w pniu mózgu niemowląt z SIDS. Tajemnicą pozostawał jednak mechanizm, wedle którego zmieniona homeostaza serotoniny może powodować nagłą śmierć. W najnowszych badaniach naukowcy z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej (EMBL), Sekcja Biologii Myszy, w Monterotondo, we Włoszech, analizowali model SIDS u myszy. Zespół z EMBL prowadzony przez Corneliusa Grossa zmodyfikował system serotoniny myszy. Modyfikacja pozwoliła zespołowi lepiej zrozumieć rolę tej molekuły sygnalizującej w pniu mózgu. Pierwsze wyniki nie wykazały żadnych zmian w zachowaniu myszy. Jednak po pewnym czasie naukowcy zauważyli poważne zmiany. "Na początku myszy były normalne. Później jednak zaczęły im się zdarzać sporadyczne i nieprzewidywalne spadki częstości akcji serca i temperatury ciała" - powiedział profesor Gross. "Ponad połowa myszy w końcu padła od tych kryzysów w stosunkowo krótkim okresie swojego wczesnego życia. Wtedy to zaczęliśmy podejrzewać, że może to mieć coś wspólnego z zespołem SIDS" - dodaje. Wcześniejsze badania wskazywały na to, że serotonina odgrywa pewną rolę, ale nie było wiadomo, w jaki sposób zmiana w sygnalizacji serotoniny w pniu mózgu u niemowląt przyczynia się do nagłej śmierci. Wyniki obecnych badań pokazują, że deficyt sygnałów serotoniny w pniu mózgu może być wystarczającą przyczyną nagłej śmierci, a także dają solidne podstawy, by twierdzić, że wrodzone wady serotoniny mogą odgrywać kluczową rolę w SIDS. W badaniach brała udział także dr Enrica Audero. "Mamy nadzieję, że model wypracowany na myszach pomoże określić czynniki ryzyka zespołu SIDS. Otwartym pytaniem pozostaje, czy tak jak w przypadku SIDS zwierzęta umierają we śnie i czy jesteśmy w stanie określić, które myszy padną, kontrolując ich akcję serca lub temperaturę ciała przed nastąpieniem kryzysu. Ufamy, że ostatecznie nasze badania podsuną lekarzom nowe pomysły, jak diagnozować zagrożenie SIDS u niemowląt" - mówi dr Audero. Źródłem unijnego wsparcia badań był projekt NEWMOOD (Nowe molekuły w zaburzeniach afektywnych: podejście genomiczne, neurobiologiczne i systemowe w modelach zwierzęcych i zaburzeniach u ludzi), który finansowany jest w ramach tematu "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia" Szóstego Programu Ramowego (6PR).