Plötzlicher Kindstod: Könnte die Antwort im Serotonin liegen?
Mit EU-Geldern finanzierte Forscher haben eine mögliche Verknüpfung zwischen dem plötzlichen Kindstod (SIDS: Sudden Infant Death Syndrom) und dem Serotoninspiegel der Säuglinge entdeckt. In der Zeitschrift Science zeigen sie in ihrem Artikel auf, dass ein Ungleichgewicht des Nervensignals Serotonin im Hirnstamm ausreicht, um den plötzlichen Kindstod bei Mäusen hervorzurufen. Die Forscher hoffen, dass Ärzte mithilfe ihrer Forschungsergebnisse diejenigen Säuglinge erkennen können, bei denen ein erhöhtes Risiko für SIDS besteht, noch bevor es für diese Babys zu spät ist. Die Ursache des plötzlichen Kindstods war lange Zeit ein Rätsel. Allein durch den Namen wird dieses Rätsel deutlich. Es handelt sich um den plötzlichen und unerwarteten Tod eines Säuglings, dessen Ursache nicht erklärt werden kann. In Autopsien konnte man feststellen, dass die Serotonin-Nervenzellen im Hirnstamm von am plötzlichen Kindstod verstorbenen Säuglingen Veränderungen aufwiesen. Dennoch blieb der genaue Mechanismus ein Rätsel, mit dem die veränderte Serotoninhomöostase den plötzlichen Tod hervorrufen kann. In dieser neuesten Studie haben die Forscher an der Mouse Biology Unit des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) in Monterotondo, Italien, ein Mausmodell mit SIDS untersucht. Die Gruppe am EMBL, die von Cornelius Gross geleitet wird, modifizierte dabei das Serotoninsystem von Mäusen. Dank der Modifizierung konnten sie die Funktion dieses Signalmoleküls im Hirnstamm besser verstehen. Erste Untersuchungen ergaben, dass sich das Verhalten der Mäuse nicht veränderte. Im Verlauf der Studie konnten die Forscher jedoch erhebliche Veränderungen feststellen. "Auf den ersten Blick sahen die Mäuse normal aus. Doch dann fiel ihre Herzfrequenz sporadisch und unvorhersehbar ab, ebenso wie ihre Körpertemperatur", berichtet Professor Gross. "Mehr als die Hälfte der Mäuse verstarb schließlich aufgrund dieser Zustände innerhalb eines begrenzten Abschnitts im frühen Lebensalter. Dies war für die Herstellung des Zusammenhangs mit SIDS ausschlaggebend", fügte er hinzu. In vorangegangenen Studien wurde bereits auf die Rolle von Serotonin hingewiesen, allerdings war noch unklar, wie Veränderungen der Serotonin-Signalgebung im Hirnstamm der betroffenen Säuglinge am plötzlichen Kindstod beteiligt sind. Mit diesen Forschungsergebnissen wird aufgezeigt, dass allein Defizite in der Serotonin-Signalgebung im Hirnstamm ausreichen können, um den plötzlichen Kindstod hervorzurufen. Zudem wird damit die Theorie, dass ein angeborener Serotoninfehler für das SIDS eine entscheidende Rolle spielen könnte, beweiskräftig belegt. Enrica Audero war an dieser Studie beteiligt. "Wir hoffen, dass mithilfe des Mausmodells Risikofaktoren für SIDS ermittelt werden können. Eine Frage ist jedoch noch offen geblieben, nämlich die, ob die Tiere genauso wie beim SIDS im Schlaf sterben und ob wir im Voraus herausfinden können, welche Maus sterben wird, indem wir die Herzfrequenz oder die Körpertemperatur beobachten. Letztlich hoffen wir, dass wir mit unseren Ergebnissen Ärzten Anregungen geben können, wie sie Säuglinge mit erhöhtem SIDS-Risiko erkennen", erläutert Dr. Audero. Die EU unterstützte die Studie über das NEWMOOD-Projekt ("New molecules in mood disorders: a genomic, neurobiological and systems approach in animal models and human disorder"), das unter der Maßnahme "Biowissenschaften, Genomik und Biotechnologie im Dienste der Gesundheit" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) finanziert wird.