Les protéines parviendraient-elles à empêcher la progression du VIH?
Des chercheurs du Royaume-Uni ont mis en lumière la manière dont les protéines de l'organisme peuvent combattre le virus de l'immunodéficience (VIH-1). L'étude, présentée dans la revue Nature, a été financée en partie par le projet NIMBL («Nuclease immune mediated brain and Lupus-like conditions: natural history, pathophysiology, diagnostic and therapeutic modalities with application to other disorders of autoimmunity»), qui est soutenu à hauteur de 5,4 millions au cadre du thème Santé du septième programme-cadre (7e PC) de l'UE. Des chercheurs de l'université de Manchester de l'Institut national du Conseil de recherche pour la recherche médicale au Royaume-Uni nous offrent un plan innovant pour de nouveaux traitements pour lutter contre l'infection du VIH. Dans une étude antérieure, une équipe de chercheurs de France et des États-Unis ont observé qu'une protéine appelée SAMHD1 peut empêcher le VIH de se répliquer dans un groupe de globules blancs appelés des cellules myéloïdes. Dans cette dernière étude, l'équipe britannique a démontré que SAMHD1 empêche le virus de se répliquer au sein de ces cellules, ouvrant ainsi la voie au développement de médicaments qui imitent ce processus biologique pour assurer que le VIH ne se réplique dans les cellules sentinelles du système immunitaire. L'équipe a exprimé SAMHD1 dans des souches d'Escherichia coli BL21 et l'a purifié en utilisant la chromatographie d'affinité Strep-Tactin d'exclusion de taille. Ils ont incorporé une détermination de sélénium dans la protéine en y ajoutant un milieu de culture défini à la sélénométhionine. Les chercheurs ont également évalué des produits d'acide nucléique hydrolysés par une électrophorèse sur gel en utilisant un mélange de 15% de gels polyacrymalide pour des substrats d'ADN (acide désoxyribonucléique) et de 1,5% de gel d'agarose pour des substrats d'ARN (acide ribonucléique). «Le VIH est l'une des maladies chroniques les plus répandues sur la planète, ainsi, la compréhension de sa biologie est essentielle au développement de composés antiviraux innovants», explique l'auteur principale, le Dr Michelle Webb, auteur de l'étude de l'École de biomédecine de l'université de Manchester. «SAMHD1 empêche le virus [de] se répliquer dans certaines cellules mais ce mécanisme était inconnu», explique-t-elle. «Nos recherches ont montré que SAMHD1 est capable de dégrader des déoxynucléotides, les éléments constitutifs nécessaires à la réplication de virus. Si nous pouvons stopper cette réplication dans ces cellules, nous pouvons empêcher la diffusion dans d'autres cellules et stopper la progression de l'infection.» Le Dr Ian Taylor de l'Institut national de recherche médicale commente les résultats: «Nous espérons définir avec plus de précision, à un niveau moléculaire, comment fonctionne SAMHD1. Cela ouvrira la voie vers de nouvelles approches thérapeutiques contre le VIH-1, et même un vaccin.»Pour de plus amples informations, consulter: Revue Nature: http://www.nature.com/(s’ouvre dans une nouvelle fenêtre) NIMBL: http://www.NIMBL.eu/(s’ouvre dans une nouvelle fenêtre) Recherche de l'UE dans le domaine de la santé: http://ec.europa.eu/research/health/index_en.html(s’ouvre dans une nouvelle fenêtre)
Pays
France, Royaume-Uni, États-Unis