Können körpereigene Proteine HIV-Infektion verhindern?
Forscher im Vereinigten Königreich lieferten weitere Erkenntnisse darüber, wie körpereigene Proteine die Ausbreitung des HI-Virus (Humanes Immundefizienz-Virus) im Körper verhindern können. Die im Fachblatt Natur präsentierte Studie wurde teilweise über das Projekt NIMBL (Nuclease immune mediated brain and Lupus-like conditions: natural history, pathophysiology, diagnostic and therapeutic modalities with application to other disorders of autoimmunity) gefördert, das in Höhe von 5,4 Mio. EUR unter dem Themenbereich Gesundheit des Siebten Rahmenprogramms (RP7) finanziert wird. Forscher der Universität Manchester und des Medizinischen Forschungsrates des Nationalinstituts für medizinische Forschung im Vereinigten Königreich untersuchen, ob und wie sich aus diesen Erkenntnissen neue HIV-Therapien entwickeln lassen. Bereits in einer früheren Studie hatte ein französisch-amerikanisches Forscherteam beobachtet, dass das Protein SAMHD1 offenbar die Replikation des HI-Virus in einer Gruppe weißer Blutzellen, so genannter myeloider dendritischer Zellen, verhindert. In der jüngsten Forschungsarbeit nun lieferte das britische Forscherteam den Beweis, wie SAMHD1 das virale Erbgut in den dendritischen Zellen des Immunsystems abbaut, was den Weg für neue Medikamente frei macht, die diesen biologischen Prozess imitieren. Hierfür exprimierte das Team SAMHD1 im Escherichia coli-Stamm BL21 und führte die Affinitätsreinigung mittels Strep-Tactin und Größenausschluss-Chromatographie durch. Mittels definiertem Nährmedium und Selenmethionin schleusten sie Selen in das Protein ein. Zudem wurden in Gel-Elektrophoresen Nukleinsäure und deren Hydrolyseprodukte in 15%igem Polyacrylamid-Gel für DNA (Desoxyribonukleinsäure)-Substrate und in 1,5%igem Agarose-Gel für RNA (Ribonukleinsäure)-Substrate untersucht. "HIV gehört zu den häufigsten chronischen Infektionskrankheiten weltweit. Seine Biologie zu kennen, ist immens wichtig, wenn es um die Entwicklung neuer antiviraler Substanzen geht", so Studienleiterin Dr. Michelle Webb von der School of Biomedicine der Universität Manchester. "Wir konnten nachweisen, dass SAMHD1 die Replikation des HI-Virus in bestimmten Zellen verhindert", wie sie erklärt, "und fanden heraus, dass SAMHD1 in der Lage ist, das virale Erbgut, d.h. die Bausteine abzubauen, auf die das Virus für seine Vermehrung angewiesen ist. Wenn es gelänge, diese Replikation zu stoppen, kann die Infektion weiterer Zellen und damit der gesamte Infektionsverlauf unterbrochen werden." Zu den Ergebnissen der Studie erläutert weiterhin Koautor Dr. Ian Taylor vom Nationalinstitut für medizinische Forschung: "Im Detail muss nun die Funktion von SAMHD1 auf molekularer Ebene geklärt werden. Damit ist der Weg für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze gegen HIV frei, möglicherweise sogar für einen neuen Impfstoff."Weitere Informationen finden Sie unter: Nature: http://www.nature.com/(öffnet in neuem Fenster) NIMBL: http://www.NIMBL.eu/(öffnet in neuem Fenster) EU Research in Health: http://ec.europa.eu/research/health/index_en.html(öffnet in neuem Fenster)
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Frankreich, Vereinigtes Königreich, Vereinigte Staaten