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El resfriado común, un aliado potencial en la lucha contra el cáncer

Un equipo de científicos podría haber encontrado un aliado inesperado en la lucha contra el cáncer: el resfriado común. Este descubrimiento fue realizado por científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos de California, quienes están convencidos de que si se consigue mi...

Un equipo de científicos podría haber encontrado un aliado inesperado en la lucha contra el cáncer: el resfriado común. Este descubrimiento fue realizado por científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos de California, quienes están convencidos de que si se consigue mimetizar las propiedades de un tipo específico del virus del catarro, el adenovirus, será posible desarrollar nuevas terapias contra el cáncer. Los descubrimientos han sido publicados en la revista Cell. Los adenovirus son un grupo de virus que atacan por lo general los tejidos de revestimiento del tracto respiratorio, los ojos, los intestinos y el tracto urinario. También son la causa más común de la diarrea. Lo que hace especiales a estos virus es su habilidad para controlar la maquinaria molecular de la célula, incluidas las máquinas celulares grandes asociadas al crecimiento, la reproducción y la supresión del cáncer. El logro de los científicos de Salk ha sido identificar su estructura, habiéndose descubierto que se unen para formar polímeros, un compuesto químico, creando una red tridimensional dentro de las células. Estas redes atrapan y derrotan a las células asociadas al crecimiento y la supresión del cáncer. «Antes el cáncer era una caja negra», explica Clodagh O'Shea, directora del estudio y profesora asistente del Laboratorio de Biología Celular y Molecular del Instituto Salk. «La llave que abrió esta caja está revelando también las interacciones entre pequeñas proteínas de virus tumorales de ADN y complejos supresores de tumores celulares. Pero sin conocer la estructura de las proteínas que utilizan para atacar las células, no comprendíamos cómo estas pequeñas armas podían vencer a los supresores tumorales, mucho más grandes.» El equipo de O'Shea centró sus esfuerzos en la proteína E4-ORF3, causante de cáncer y codificada por un adenovirus. Se sabe que esta proteína evita que la proteína supresora tumoral p53 se una a sus genes objetivo. La proteína p53 se denomina también «guardiana del genoma», ya que normalmente suprime tumores haciendo que las células con ADN dañado se autodestruyan. A menudo, las personas diagnosticadas de cáncer tienen la ruta supresora tumoral p53 desactivada, lo que permite que las células cancerosas escapen al control del crecimiento normal. Cuando la p53 está desactivada, la proteína E4-ORF3 permite que la reproducción del adenovirus en las células humanas infectadas pase desapercibida. O'Shea había descubierto previamente que la E4-ORF3 facilita la proliferación de los adenovirus al desactivar genes que ayudan a las células a defenderse contra los virus. «Literalmente, crea paquetes comprimidos de genes objetivo de p53 reduciéndolos hasta que ya no pueden ser leídos», explica. Horng Ou, investigador postdoctoral en el laboratorio de O'Shea, explica así las propiedades de la E4-ORF3: «No se parece a ninguna proteína conocida que construya polímeros o que funcione en rutas supresoras de tumores celulares.» «La mayoría de los polímeros celulares y filamentos forman cadenas rígidas y uniformes. Pero la E4-ORF3 es la "navaja suiza" de los virus: crea una estructura altamente versátil. Tiene la habilidad de adoptar todo tipo de formas y tamaños distintos, capaces de capturar y desactivar las numerosas defensas de una célula anfitriona.» El equipo científico empleó nuevas técnicas para revelar la ultraestructura del polímero que forma la E4-ORF3 en el núcleo. Hasta ahora, estas estructuras habían sido difíciles de estudiar, ya que son invisibles en la práctica para los microscopios electrónicos convencionales. «Lo que se puede observar es el polímero de E4-ORF3 curvándose, entrelazándose y retorciéndose a través del núcleo», indica O'Shea. «Parece tener un patrón único de repetición y crea una matriz que captura varios supresores tumorales diferentes y silencia los genes objetivo de la p53.» Los investigadores creen que su descubrimiento podría ayudar a otros científicos a desarrollar moléculas pequeñas capaces de destruir tumores uniendo y deshaciendo los componentes celulares que permiten que las células cancerosas crezcan y se extiendan. Una mejor comprensión del mecanismo que permite a los virus vencer a las células sanas también podría ayudar a los científicos a diseñar virus cazadores de tumores, lo que permitiría contar con una terapia contra el cáncer nueva y potencialmente autoperpetuante. Los virus modificados de esta forma solo destruirían las células cancerosas, ya que solo podrían reproducirse en células en las que el supresor tumoral p53 estuviera desactivado. Cuando una célula cancerosa sea destruida, liberará copias adicionales de los virus de diseño, los cuales a su vez buscarán y aniquilarán las células cancerosas restantes que se hayan dispersado por el cuerpo.Para más información, consulte: Instituto Salk de Estudios Biológicos: http://www.salk.edu/ Cell: http://www.cell.com/

Países

Estados Unidos

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