Skip to main content

Article Category

Wiadomości

Article available in the folowing languages:

Przeziębienie potencjalnym sojusznikiem w walce z nowotworami

Naukowcy znaleźli być może zaskakującego sojusznika w walce z nowotworami - przeziębienie. Odkrycia dokonał zespół naukowców z Instytutu Salka w Kalifornii, który jest przekonany, że jeżeli udałoby się naśladować właściwości określonego typu wirusa przeziębienia - adenowirusa ...

Naukowcy znaleźli być może zaskakującego sojusznika w walce z nowotworami - przeziębienie. Odkrycia dokonał zespół naukowców z Instytutu Salka w Kalifornii, który jest przekonany, że jeżeli udałoby się naśladować właściwości określonego typu wirusa przeziębienia - adenowirusa - można byłoby opracować nowe terapie antynowotworowe. Wyniki prac zostały opublikowane w czasopiśmie Cell. Adenowirusy to grupa wirusów, które atakują wyściółkę tkanki dróg oddechowych, oczu, jelit i dróg moczowych. Są również najczęstszą przyczyną biegunki. Wyróżnia je ich zdolność do przejmowania kontroli nad mechanizmem molekularnym komórki, w tym nad dużymi mechanizmami komórkowymi zaangażowanymi w rozwój, replikację i supresję nowotworów. Naukowcom z Instytutu Salka udało się ustalić ich budowę, dzięki odkryciu, że wiążą się w polimery, które są związkami chemicznymi, aby tworzyć trójwymiarowe sieci wewnątrz komórek. Potrafią one uwięzić i obezwładnić komórki zaangażowane w rozwój i supresję nowotworów. "Kiedyś nowotwór był czarną skrzynką" - mówi kierowniczka badań Clodagh O'Shea, adiunkt w Pracowni Biologii Molekularnej i Komórkowej w Instytucie Salka. "Kluczem do otwarcia skrzynki było ujawnienie interakcji między małymi białkami wirusowymi DNA guza a komórkowymi kompleksami supresji guza. Bez znajomości budowy białek, które są wykorzystywane do atakowania komórek, nie mieliśmy zupełnie pojęcia, jak taka mała broń może pokonać znacznie większe supresory guza". Zespół O'Shea skoncentrował swoje prace na E4-ORF3 - białku kancerogennym kodowanym przez adenowirusa. Białko to zapobiega wiązaniu się białka supresorowego p53 z docelowymi genami. Białko p53 jest nazywane "strażnikiem genomu", gdyż zazwyczaj powoduje supresję guzów doprowadzając komórki z uszkodzonym DNA do samozniszczenia. Osoby, u których zdiagnozowano nowotwór, często mają wyłączony szlak supresji guza p53, co umożliwia nowotworowi wymknięcie się normalnym kontrolom w rozwoju. Po wyłączeniu p53, białko E4-ORF3 umożliwia adenowirusowi niekontrolowaną replikację w zakażonych komórkach człowieka. O'Shea odkryła wcześniej, że E4-ORF3 toruje drogę do proliferacji adenowirusa poprzez dezaktywowanie genów, które pomagają komórce bronić się przed wirusem. "Tworzy dosłownie pliki zip z docelowymi genami p53 poprzez kompresowanie ich tak długo, aż nie będą już mogły zostać odczytane" - wyjaśnia. Dr Horng Ou z pracowni O'Shea opisuje właściwości białka E4-ORF3: "Nie przypomina żadnego znanego białka, które tworzy polimery czy funkcjonuje na komórkowych szlakach supresji guza". "Większość polimerów komórkowych i filamentów tworzy jednorodne, sztywne łańcuchy. Ale E4-ORF3 to scyzoryk wirusa - tworzy się z niego coś niezwykle uniwersalnego. Ma zdolność do wbudowywania się we wszelkiego rodzaju zróżnicowane kształty i rozmiary, które potrafią przechwycić i wyłączyć wiele mechanizmów obronnych komórki gospodarza". Zespół naukowców zastosował nowe techniki w celu ujawnienia ultrastruktury polimeru budowanego przez E4-ORF3 w jądrze. Do tej pory te ultrastruktury były nieuchwytne, gdyż rzeczywiście są niewidoczne dla tradycyjnej mikroskopii elektronowej. "Widać wyginanie, splatanie i skręcanie polimeru E4-ORF3 przez jądro" - mówi O'Shea. "Wydaje się on mieć jeden powtarzalny schemat, tworząc macierz, która wychwytuje kilka różnych supresorów guza i wycisza docelowe geny p53". Naukowcy są przekonani, że ich odkrycia mogą pomóc w opracowaniu małych molekuł, które będą w stanie zniszczyć guzy poprzez wiązanie się z komponentami komórkowymi umożliwiającymi rozwój i rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych oraz poprzez zakłócanie pracy tych komponentów. Pogłębienie wiedzy o sposobie opanowywania zdrowych komórek przez wirusy może również pomóc naukowcom w inżynierii wirusów niszczących guzy, które oferują nowe i potencjalnie samoutrwalające się terapie antynowotworowe. Zmodyfikowane w ten sposób wirusy niszczyłyby jedynie komórki nowotworowe, ponieważ mogą się replikować wyłącznie w komórkach, których supresor guza p53 został wyłączony. Zniszczona komórka nowotworowa uwalniałaby dodatkowe kopie zmodyfikowanych wirusów, które wyszukiwałyby i zabijały pozostałe komórki nowotworowe, które rozprzestrzeniły się w organizmie.Więcej informacji: Instytut Salka: http://www.salk.edu/ Cell: http://www.cell.com/

Kraje

Stany Zjednoczone

Powiązane artykuły