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Una forma mejor de tratar los efectos del ictus isquémico

El ictus isquémico puede dejar a la víctima daños cerebrales graves, pero esto podría cambiar pronto gracias a un nuevo dispositivo capaz de administrar un tratamiento dirigido para los efectos secundarios posteriores al ictus.

Salud

El ictus isquémico se produce cuando una arteria que suministra sangre al encéfalo se bloquea. Este bloqueo reduce el flujo de sangre y oxígeno al encéfalo, lo que provoca daños o la muerte de neuronas y causa la muerte o déficits neurológicos permanentes. El método de referencia para tratar el ictus isquémico es la trombólisis, ya sea a través de un fármaco específico llamado activador tisular del plasminógeno o eliminando el coágulo de sangre mediante un método mecánico denominado trombectomía mecánica. Aunque este tratamiento salva vidas, no puede arreglar el daño que ha sufrido el encéfalo. La clave para reparar el daño al tejido encefálico está en evitar el estrés oxidativo, un fenómeno producido por la sobreproducción de unas moléculas pequeñas llamadas especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno. Ese es exactamente el objetivo del proyecto BIONICS, financiado con fondos europeos. Tal y como afirma Christos Tapeinos, coordinador del proyecto BIONICS: «El proyecto BIONICS se centró en desarrollar una nanocápsula lipídica neuroprotectora y biomimética para el tratamiento dirigido de los efectos secundarios posteriores al ictus. Al crear un sistema de administración biocompatible capaz de atravesar la barrera hematoencefálica del encéfalo y administrar una combinación de antioxidantes al tejido isquémico, esperamos poder salvar parte del daño». Tapeinos realizó su investigación en el Departamento de Biointerfaces Inteligentes del Instituto Italiano de Tecnología y con el apoyo de las Acciones Marie Skłodowska-Curie.

Prueba y error

Uno de los principales escollos para la satisfactoria administración de un fármaco al encéfalo es atravesar la barrera hematoencefálica (BHE), que es muy selectiva en lo que se refiere a las moléculas y sustancias que permite llegar al encéfalo. Además, cuando el fármaco consigue atravesar la BHE, el sistema de administración biocompatible (BDS, por sus siglas en inglés) debe ser capaz de actuar específicamente en las neuronas supervivientes en el encéfalo. «Solo entonces podremos empezar siquiera a intentar reducir el daño causado por el estrés oxidativo», explica Tapeinos. Para superar estos desafíos, los investigadores crearon un BDS utilizando lípidos naturales y artificiales. Entonces, se propusieron demostrar que este BDS era capaz de actuar específicamente sobre la BHE y las neuronas. «El desafío principal era demostrar que el sistema antioxidante funciona y puede proteger las neuronas dañadas», añade Tapeinos. El BDS, basado en el primer modelo de estrés oxidativo utilizado por investigadores, funcionaba. Sin embargo, cuando alteraron el modelo para describir con mayor precisión las condiciones naturales de la isquemia-reperfusión (I/R), los resultados no fueron concluyentes. Tapeinos señala: «Tras unos pocos experimentos y basándonos en los resultados previos, nos dimos cuenta de que el modelo de I/R que estábamos utilizando no era adecuado. En consecuencia, comenzamos a optimizar el modelo de I/R y, tras mucho repetir el método de prueba y error, fabricamos uno que podía imitar “con precisión” las condiciones naturales, al menos para un sistema “in vitro” en dos dimensiones».

Un paso adelante hacia futuras investigaciones

Aunque el objetivo principal de proteger el encéfalo isquémico no se alcanzó, el proyecto mostró que la fabricación del BDS y el desarrollo del modelo de I/R pueden servir de trampolín y ayudar a otros investigadores que trabajen en este campo. «Estamos orgullosos del modelo de I/R “in vitro” que fabricamos, porque ahora tenemos la experiencia para hacer que nuestro trabajo evolucione y fabricar mejores sistemas “in vitro” para I/R», concluye Tapeinos. En la actualidad, el proyecto trabaja para obtener financiación adicional a fin de ampliar su investigación a estudios «in vivo».

Palabras clave

BIONICS, ictus isquémico, posterior al ictus, ictus, trombólisis, barrera hematoencefálica, estrés oxidativo

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