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Genomic instability and radiation-induced cancer

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Inducción y transmisión de inestabilidad genómica después de irradiación

Uno de los objetivos clave del proyecto RADINSTAB era el estudio de la relación entre la inducción de inestabilidad genómica y la dosis, tasa de dosis y calidad de la irradiación. Se confía en que los resultados obtenidos impulsarán la investigación actual sobre radioprotección en lo referente a la evaluación del riesgo de cáncer a dosis bajas de radiaciones ionizantes.

Salud

Después de la exposición a la radiación ionizante, el depósito de energía en el núcleo de la célula y el efecto potencial sobre el ADN desempeñan un importante papel en las lesiones biológicas originadas. Así, durante la primera división celular, tienen lugar cambios radioinducidos y el clon celular portador de mutaciones en genes específicos es el responsable de los efectos perjudiciales. A pesar de estos hechos ya conocidos, investigaciones recientes han revelado que a muy bajas dosis pueden ocurrir también efectos indirectos, como inestabilidad del genoma y efectos "bystander", o no dirigidos, en células no irradiadas. Debido a las incertidumbres potenciales en la dosimetría realizada por los estudios epidemiológicos pueden hacerse cálculos de riesgo inferior. Éstos ya han provocado grandes controversias sobre la idoneidad de las medidas de radioprotección tanto para el público como para las personas que trabajan con radiaciones. Por otro lado, los modelos biológicos pueden proporcionar datos tanto sobre los efectos de la radiación directa como sobre los efectos no dirigidos que juegan un importante papel en la región de bajas dosis. Ésta es la razón por la que este proyecto adoptó modelos celulares y animales en lugar de los estudios de radiobiología clásicos para investigar el efecto de dosis muy bajas. El proyecto RADINSTAB examinó con detalle dos mecanismos que contribuyen de forma importante a la respuesta celular. En primer lugar, se ha demostrado que el efecto no dirigido, que señala el daño causado por las células radiadas a las células no radiadas, induce y mantiene inestabilidad genómica a dosis bajas. En segundo lugar, la hiperradiosensibilidad (HRS) y el incremento de la radiorresistencia (IRR) a dosis bajas pueden constituir un índice integrado de los cambios en la relación dosis-efecto en alrededor de 0,5-1 Gy de la radiación de baja transferencia lineal de energía (LET). Los resultados interesantes derivados del estudio muestran que hay una variación considerable en la expresión de ambos mecanismos y que el impacto de dosis muy bajas es mayor de lo esperado. Las líneas celulares con un efecto no dirigido grande no presentan resistencia radioinducida, y viceversa. Además, las líneas celulares que tienen una curva de respuesta a dosis de radiación con una meseta ancha pueden no presentar efecto HRS/IRR ni efecto no dirigido. No obstante, se siguen investigando las bases genéticas de esta variabilidad.

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