Reconstituer le traitement visuel
La clé du succès du projet de l'UE, Neural Circuits, a été l'utilisation des neurones rétiniens dans un modèle murin car les composants d'une rétine murine peuvent facilement être activés et surveillés. Des souris transgéniques dont les neurones avaient été radiomarquées ont été utilisées pour classifier les types de neurones. En particulier, les cellules amacrines sont incorporées aux protéines exogènes pour qu'elles s'activent ou se désactivent en cas de besoin. Les cellules amacrines sont des interneurones qui relient habituellement les cellules ganglionnaires de la rétine. L'essence de la rétine repose dans les effets différentiels en fonction de la luminosité, les bâtonnets sont actifs dans des conditions de luminosité faible ou scotopiques et les cônes sont actifs dans des conditions de luminosité intense. Les chercheurs ont utilisé la microscopie à deux photons et une souris exprimant une protéine fluorescente jaune (EYFP), et ont enregistré l'activité d'un type de cellule ganglionnaire positif, situé généralement près de la surface de la rétine (PV1). Des études antérieures ont démontré que la cellule PV1 n'a pas d'encadrement pour des stimuli qui n'activent que les bâtonnets; pour une faible luminosité permettant de stimuler les cônes, PV1 met en évidence un antagonisme central de la zone périphérique clair. Ce phénomène permet la détection des bords et le renforcement des contrastes au sein du cortex visuel. Les scientifiques ont découvert que le seuil de l'état positif des neurones ganglionnaires en forme de cônes coïncidait à la luminosité lorsque l'inhibition était détectée dans les cellules PV1. Le processus d'activation sélective de la zone périphérique inhibitrice a été déterminé par une manipulation chimique et des mesures électrophysiologiques. Les preuves expérimentales indiquent que les cellules amacrines utilisent l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) en tant que neurotransmetteur responsable de la médiation de la zone périphérique inhibitrice. La picrotoxine, une substance inhibitrice de GABA et la tétrodoxine, une neurotoxine bloquant les canaux de sodium, réduisent les courants inhibiteurs lorsque le niveau d'excitation n'était pas affecté par la strychnine, un antagoniste glycinergique. De plus, l'inhibition GABAergique ne sera présente que si la luminosité, bien que faible, active les cônes et est gérée par les cellules coniques bipolaires positives. Globalement, les résultats du projet ont montré que le commutateur d'un circuit neuronal active les cellules amacrine GABAergique par un couplage électrique aux cellules bipolaires positives pouvant être inhibées et activées par activation conique. Les résultats du projet Neural Circuits ont montré comment l'information rétinienne visuelle était traitée. Les techniques utilisées par les chercheurs peuvent être appliquées à l'étude d'autres régions cérébrales.
