Descripción del proyecto
Definir los vínculos de causalidad entre la infección y las enfermedades no transmisibles
Existen vínculos causales entre las infecciones y las enfermedades no transmisibles (ENT) que aún no se han demostrado. Comprender y definir la causalidad de estas asociaciones es esencial para ofrecer una prevención y un tratamiento óptimos de las ENT. El equipo del proyecto ENT1DEP, financiado con fondos europeos, pretende definir los vínculos causales entre las infecciones por enterovirus (EV), fuertemente asociadas, y la diabetes tipo 1 (T1D, por sus siglas en inglés). Mediante un método multidisciplinario que combina modelos «in vitro» e «in vivo», muestras humanas excepcionales e inteligencia artificial, el equipo del proyecto explorará por qué solo se ven afectadas las células β productoras de insulina, por qué algunos individuos desarrollan T1D tras la infección por EV y cómo reducir este riesgo. El objetivo es identificar a las personas de riesgo para una intervención precoz y compartir los resultados para mejorar la prevención y el tratamiento de las ENT.
Objetivo
ENT1DEP aims to define causal links between infections and NCDs by focusing on enterovirus (EV) infections and type 1 diabetes (T1D), a robust association without proof of causality. Causality is addressed by a multidisciplinary, multi-layer approach, using in-vitro and in-vivo models, unique human samples, and artificial intelligence to identify mechanisms and related biomarkers, asking 3 key questions:
1. Why are only insulin-producing -cells destroyed by EVs? Weak -cell antiviral responses and high expression of EV entry receptors may favour EV persistence. This hypothesis is addressed using human cell models (stem-cell-derived /-cells, organoids, their genetic modifications, anti-EV T-cells) and pancreas tissues from T1D patients.
2. Why do only some individuals develop T1D after EV infection? Weak EV immunity may predispose to virus spreading to pancreas, persistence and local inflammation, triggering autoimmunity. This hypothesis is addressed by analysing adaptive and innate immune responses to EVs, correlating these with gene polymorphisms and EV persistence in children followed from birth and who developed T1D.
3. How can EV-associated T1D risk be attenuated? By using vaccines inducing protective immunity and antiviral drugs eradicating persistent infection. This hypothesis is addressed by examining samples from pioneering EV vaccine and T1D antiviral trials to develop biomarkers of vaccine- vs infection-induced immunity as surrogates of vaccine efficacy; by studying whether vaccine-induced antibodies prevent EV-induced diabetes in mice; by correlating antiviral treatment with EV clearance and immunity to identify biomarkers for EV eradication and patient selection.
The final goal is to identify individuals at risk for EV-induced T1D as targets for early interventions. These outcomes may also facilitate progress in other NCDs extending impact. This new knowledge is disseminated among stakeholders to facilitate optimal NCD prevention and treatment.
Ámbito científico (EuroSciVoc)
CORDIS clasifica los proyectos con EuroSciVoc, una taxonomía plurilingüe de ámbitos científicos, mediante un proceso semiautomático basado en técnicas de procesamiento del lenguaje natural. Véase: https://op.europa.eu/en/web/eu-vocabularies/euroscivoc.
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Palabras clave
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Convocatoria de propuestas
(se abrirá en una nueva ventana) HORIZON-HLTH-2023-DISEASE-03
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HORIZON-RIA -Coordinador
33100 Tampere
Finlandia