Skip to main content
Ir a la página de inicio de la Comisión Europea (se abrirá en una nueva ventana)
español español
CORDIS - Resultados de investigaciones de la UE
CORDIS
Contenido archivado el 2024-06-18

Dissecting the Role of Chromosome Instability in Cancer

Objetivo

Chromosomal instability (CIN), the inability to correctly segregate sister chromatids during mitosis, is a hallmark of cancer cells. Overexpression of the mitotic checkpoint protein Mad2, commonly found in human tumors, leads to CIN and the development of aneuploid tumors in mouse models. However, recent observations from various laboratories suggest that aneuploidy can promote or suppress tumorigenesis depending on the context. This proposal aims to understand the relationship between aneuploidy and tumor formation and to identify in what context aneuploidy acts oncogenically and those in which it acts as a tumor suppressor. We propose to generate inducible mouse models that recapitulate the aneuploidy state of human tumors, to investigate the role of CIN in promoting or suppressing cancer.
In addition, we have shown that CIN facilitates escape from oncogene addiction (the dependence of tumor cells on their initiating lesion for survival) and may be responsible for tumor relapse after targeted therapies. Due to the clinical relevance of these findings, we will investigate how CIN potentiates oncogene independence. It is possible that some CIN cells in the primary tumor are already independent of the initiating oncogene prior to treatment. Alternatively, CIN cells are more susceptible of acquiring additional mutations and evolve to become independent of the initiating lesion. We will develop an innovative three-dimensional in vitro culture system to isolate and characterize surviving cells after de-induction of the transgenes. It is necessary to understand the molecular mechanisms that lead to CIN and the consequences it has in tumor initiation, suppression and relapse, hoping that the genes or proteins identified could be targeted therapeutically.
Finally, if human tumors are characterized by an overactive checkpoint we should validate the therapeutic potential of acute downregulation of mitotic checkpoint function in vivo.

Ámbito científico (EuroSciVoc)

CORDIS clasifica los proyectos con EuroSciVoc, una taxonomía plurilingüe de ámbitos científicos, mediante un proceso semiautomático basado en técnicas de procesamiento del lenguaje natural. Véas: El vocabulario científico europeo..

Para utilizar esta función, debe iniciar sesión o registrarse

Programa(s)

Programas de financiación plurianuales que definen las prioridades de la UE en materia de investigación e innovación.

Tema(s)

Las convocatorias de propuestas se dividen en temas. Un tema define una materia o área específica para la que los solicitantes pueden presentar propuestas. La descripción de un tema comprende su alcance específico y la repercusión prevista del proyecto financiado.

Convocatoria de propuestas

Procedimiento para invitar a los solicitantes a presentar propuestas de proyectos con el objetivo de obtener financiación de la UE.

FP7-PEOPLE-2011-CIG
Consulte otros proyectos de esta convocatoria

Régimen de financiación

Régimen de financiación (o «Tipo de acción») dentro de un programa con características comunes. Especifica: el alcance de lo que se financia; el porcentaje de reembolso; los criterios específicos de evaluación para optar a la financiación; y el uso de formas simplificadas de costes como los importes a tanto alzado.

MC-CIG - Support for training and career development of researcher (CIG)

Coordinador

EUROPEAN MOLECULAR BIOLOGY LABORATORY
Aportación de la UE
€ 100 000,00
Dirección
Meyerhofstrasse 1
69117 Heidelberg
Alemania

Ver en el mapa

Región
Baden-Württemberg Karlsruhe Heidelberg, Stadtkreis
Tipo de actividad
Research Organisations
Enlaces
Coste total

Los costes totales en que ha incurrido esta organización para participar en el proyecto, incluidos los costes directos e indirectos. Este importe es un subconjunto del presupuesto total del proyecto.

Sin datos
Mi folleto 0 0