Ziel
The cross talk between the host and the microbiota is believed to be the major determinant of health and disease in the gastrointestinal tract. Inflammatory bowel diseases (IBD) are chronic inflammatory conditions of the intestine with unclear aetiology. Deregulation of the cross talk between the intestinal microbiota and the host immune system is considered a main factor contributing to IBD. Genomic studies revealed associations of NOD2 and of genes regulating autophagy and ER stress with an increased risk for IBD. Mutations in these pathways compromise Paneth cell dependent epithelial antibacterial defences causing alterations in the intestinal microbiota, termed dysbiosis. However, mutations in NOD2 or autophagy genes are not sufficient to cause intestinal inflammation in humans or in mice, suggesting that dysbiosis by itself cannot cause inflammation but additional, as yet unidentified, factors are required to precipitate the pathogenesis of IBD in genetically susceptible individuals. Mouse model studies revealed that epithelial specific mutations sensitizing intestinal epithelial cells to apoptosis or necroptosis triggered spontaneous intestinal pathologies with many features of human IBD, including loss of Paneth cells, impaired epithelial antimicrobial defences and chronic intestinal inflammation. We hypothesize that pathways controlling programmed cell death critically contribute to the pathogenesis of IBD by acting on Paneth cells to regulate epithelial antibacterial defences and simultaneously regulating intestinal epithelial cell survival and the integrity of the epithelial barrier. The aims of this research proposal are: a) to dissect the pathways regulating Paneth cell death and the development of dysbiosis in the gut, and b) to elucidate the additional genetic or environmental factors regulating intestinal epithelial barrier integrity that are likely to synergise with Paneth cell dysfunction and dysbiosis to trigger chronic intestinal inflammation.
Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)
CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht. Siehe: Das European Science Vocabulary.
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- Medizin- und Gesundheitswissenschaften Klinische Medizin Gastroenterologie entzündliche Darmerkrankung
- Medizin- und Gesundheitswissenschaften Grundlagenmedizin Immunologie
- Naturwissenschaften Biowissenschaften Genetik Mutation
- Medizin- und Gesundheitswissenschaften Grundlagenmedizin Pathologie
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Programm/Programme
Mehrjährige Finanzierungsprogramme, in denen die Prioritäten der EU für Forschung und Innovation festgelegt sind.
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Thema/Themen
Aufforderungen zur Einreichung von Vorschlägen sind nach Themen gegliedert. Ein Thema definiert einen bestimmten Bereich oder ein Gebiet, zu dem Vorschläge eingereicht werden können. Die Beschreibung eines Themas umfasst seinen spezifischen Umfang und die erwarteten Auswirkungen des finanzierten Projekts.
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Aufforderung zur Vorschlagseinreichung
Verfahren zur Aufforderung zur Einreichung von Projektvorschlägen mit dem Ziel, eine EU-Finanzierung zu erhalten.
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ERC-2012-ADG_20120314
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Finanzierungsplan
Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.
Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.
Gastgebende Einrichtung
50931 KOLN
Deutschland
Die Gesamtkosten, die dieser Organisation durch die Beteiligung am Projekt entstanden sind, einschließlich der direkten und indirekten Kosten. Dieser Betrag ist Teil des Gesamtbudgets des Projekts.