Objectif
"Mutations of BRCA1 tumor suppressor gene account for 5-10% of hereditary breast cancers. Clinically, BRCA1-mutated cancers represent a unique subtype, with distinctive risk factors and poor prognosis. High-throughput technologies have identified genomic and transcriptomic signatures that are shared by sporadic and BRCA1-mutated breast tumors. BRCA1 mutations have been implicated in other types of tumors such as gastric, pancreatic and prostate cancers. A more detailed picture of BRCA1 tumor suppression functions is needed to design better tailored therapies for these aggressive cancers.
BRCA1-mutated tumors tend to accumulate mutations in PTEN and p53 tumor suppressor genes. The current model of BRCA1-related tumorigenesis posits that in BRCA1 mutation carries, the cell of origin bearing BRCA1 mutation at heterozygote status, undergoes loss of BRCA1 wild-type allele and loss or mutation of PTEN and p53 tumor suppressors. Although this intriguing model lacks in vivo evidence, it is widely accepted that PTEN and p53 gene inactivation are required for survival and transformation of BRCA1-mutated cells.
BRCA1, PTEN and p53 have been implicated in the regulation of intracellular levels of reactive oxygen species (ROS). Redox homeostasis derives from an imbalance between ROS generation and elimination. Redox homeostasis is crucial in the maintenance of cellular functions and it has implications in tumor development and sensitivity to anti-cancer therapies.
This study will investigate the role of PTEN and p53-regulated pathways in affecting the redox homeostasis of BRCA1 null cells. The activity of Nrf2 and FoxO transcription factors that regulate ROS and are related to BRCA1, PTEN and p53 will be considered. These signalling pathways will be analyzed in normal mouse mammary gland and in human breast cancers. Results will be translated into pre-clinical settings through orthoxenografts of primary human tumor samples and in vivo administration of chemotherapeutics."
Champ scientifique (EuroSciVoc)
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- sciences médicales et de la santé médecine clinique oncologie cancer de la prostate
- sciences médicales et de la santé médecine clinique oncologie cancer du sein
- sciences naturelles sciences biologiques génétique mutation
- sciences médicales et de la santé médecine fondamentale physiologie homéostasie
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Programme(s)
Programmes de financement pluriannuels qui définissent les priorités de l’UE en matière de recherche et d’innovation.
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Thème(s)
Les appels à propositions sont divisés en thèmes. Un thème définit un sujet ou un domaine spécifique dans le cadre duquel les candidats peuvent soumettre des propositions. La description d’un thème comprend sa portée spécifique et l’impact attendu du projet financé.
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Appel à propositions
Procédure par laquelle les candidats sont invités à soumettre des propositions de projet en vue de bénéficier d’un financement de l’UE.
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FP7-PEOPLE-2013-IIF
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Régime de financement
Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.
Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.
Coordinateur
08908 Hospitalet de Llobregat
Espagne
Les coûts totaux encourus par l’organisation concernée pour participer au projet, y compris les coûts directs et indirects. Ce montant est un sous-ensemble du budget global du projet.