Objetivo
To define susceptibility genes for myelin-oligodendrocyte-glycoprotein (MOG) induced rat experimental autoimmune encephalomyelitis with the aim to study relevance of these also in multiple sclerosis (MS). This may allow definition of new targets for therapy.
To explore tolerogenic strategies and in this MS-like experimental disease driven by a complex interplay between pathogenic T and B cell responses.
To examine the role of MOG-specific autoimmune responses in the pathogenesis of MS.
MS is the most common inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS) in Europe. With a prevalence of 1/1000 and affecting mainly young adults this represents a major socio-economic burden on the community. However, the etiology of MS is unknown and there is no satisfactory treatment available. There is a clear genetic predisposition to develop MS although environmental factors also play an important role in disease induction. The identification of those genetic loci that determine susceptibility to MS and how they interact with environment is essential for the development of novel therapeutic and prophylactic measures to counter this disease. Current concepts on the etiopathogenesis of MS suggest that it is a purely T cell mediated autoimmune disease. This is based on observations made in an animal model, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), induced by immunization with myelin basic protein. However, several observations suggest that humoral immune effector mechanisms are critically involved in lesion formation, in particular in the primary demyelination which is a characteristic feature of MS lesions. A potential target for such an autoantibody response has been identified as the myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG). This antigen is unique among myelin antigens since it contains both encephalitogenic T cell epitopes and pathogenic B cell epitopes. Our groups have shown that synergy between these two immune effector mechanisms results in a form of chronic relapsing EAE (CREAE) which mimics the clinical course and pathology of MS. Genetic susceptibility and resistance to MOG induced EAE differs fundamentally from that established in previous models of EAE.
Ámbito científico (EuroSciVoc)
CORDIS clasifica los proyectos con EuroSciVoc, una taxonomía plurilingüe de ámbitos científicos, mediante un proceso semiautomático basado en técnicas de procesamiento del lenguaje natural. Véas: El vocabulario científico europeo..
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Programa(s)
Programas de financiación plurianuales que definen las prioridades de la UE en materia de investigación e innovación.
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Tema(s)
Las convocatorias de propuestas se dividen en temas. Un tema define una materia o área específica para la que los solicitantes pueden presentar propuestas. La descripción de un tema comprende su alcance específico y la repercusión prevista del proyecto financiado.
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Convocatoria de propuestas
Procedimiento para invitar a los solicitantes a presentar propuestas de proyectos con el objetivo de obtener financiación de la UE.
Datos no disponibles
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Régimen de financiación
Régimen de financiación (o «Tipo de acción») dentro de un programa con características comunes. Especifica: el alcance de lo que se financia; el porcentaje de reembolso; los criterios específicos de evaluación para optar a la financiación; y el uso de formas simplificadas de costes como los importes a tanto alzado.
Régimen de financiación (o «Tipo de acción») dentro de un programa con características comunes. Especifica: el alcance de lo que se financia; el porcentaje de reembolso; los criterios específicos de evaluación para optar a la financiación; y el uso de formas simplificadas de costes como los importes a tanto alzado.
Coordinador
171 76 Stockholm
Suecia
Los costes totales en que ha incurrido esta organización para participar en el proyecto, incluidos los costes directos e indirectos. Este importe es un subconjunto del presupuesto total del proyecto.