Nueva visión de la etiología de la esclerosis múltiple
La mielina es una vaina aislante que rodea las fibras nerviosas. El rasgo principal de la EM es la pérdida de mielina, conocida como desmielinización, debido al ataque de la vaina por células inflamatorias. En Europa del Norte y en Norteamérica esta enfermedad es una de las principales causas de invalidez crónica en adultos jóvenes y de mediana edad. Sin embargo, la etiología de la EM es desconocida y no se dispone de ningún tratamiento satisfactorio. La investigación sostiene que la EM es una enfermedad autoinmune activada en individuos genéticamente susceptibles por agentes medioambientales que interrumpen la autotolerancia a los autoantígenos de la mielina (proteínas reconocibles como propias por el sistema de cada individuo). Un blanco potencial para la respuesta patógena es la glicoproteína de los oligodendrocitos de la mielina (MOG), que es un componente menor del sistema nervioso central. El desorden autoinmune es asociado con la activación selectiva y expansión de la población de células T, que llevan a la destrucción del tejido del huésped. Sin embargo, la identificación del tipo de célula inflamatoria más importante o del mediador es difícil y los hallazgos, controvertidos. Un grupo de institutos de investigación llevó a cabo varios estudios para identificar los loci génicos que determinan la susceptibilidad a EM y sus relaciones con factores medioambientales potenciales. Su enfoque se basaba en un modelo animal de EM, conocido como encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). A los animales se les inyecta la proteína MOG, con lo que se induce una respuesta autoinmune. De esta manera el sistema inmune del animal monta un ataque en su propia mielina para luchar contra una enfermedad que se parece mucho a la EM de los humanos. Los estudios demostraron la dualidad de la respuesta autoinmune patógena a MOG, integrada por células T y B específicas de MOG, con lo que se implican que las estrategias terapéuticas o dirigidas a mejorar la tolerancia deben controlar los dos componentes eficazmente. Además se identificó una asociación entre la esclerosis en placas y la dieta, en particular con el consumo de leche y productos lácteos. La butirofilina láctea tiene un aminoácido homólogo con la MOG, lo que proporciona la primera prueba experimental de que un componente de la dieta puede influir en el repertorio autoinmune y suministrar un desencadenante para iniciar la enfermedad autoinmune.