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Les déclencheurs moléculaires du choc hémorragique

Le choc hémorragique (CH) et l'inflammation systémique suivie par une défaillance multiviscérale sont les principales causes de mortalité dans le monde. Des chercheurs européens ont étudié les déclencheurs moléculaires du choc en utilisant un cadre innovant pour l'hypothèse de l'autodigestion.

Recherche fondamentale
Santé

La prise en charge thérapeutique actuelle du CH consiste à restaurer la perfusion des tissus et maintenir la stabilité de la pression sanguine par acheminement de liquide intraveineux. Cependant, cette approche s'avère souvent inefficace pour empêcher la défaillance des organes, ce qui aboutit à des taux de mortalité élevés. L'objectif de l'étude CELSYS SHOCK (Autodigestion in haemorrhagic shock and acute heart failure: a cell-to-system approach to pathophysiology and therapy) était d'identifier la cause de l'instabilité hémodynamique, en particulier la défaillance cardiaque induite par le choc, et de proposer une nouvelle stratégie thérapeutique. Le projet est basé sur l'hypothèse de l'autodigestion, qui vise à explorer les mécanismes fondamentaux de la blessure lors du choc. L'équipe s'est concentrée sur l'impact de l'autodigestion sur la fonction cardiovasculaire et les blessures aux vaisseaux cardiaques et sanguins. L'autodigestion est une protéolyse pathologique causée par des enzymes digestifs qui s'échappent de la lumière de l'intestin grêle pendant l'ischémie intestinale. La perfusion restauratrice fait s’échapper des bactéries et des enzymes pancréatiques de l'intestin, qui migrent vers la paroi intestinale. Au moment de la réanimation (réalisée chez les patients souffrant d'hémorragie par acheminement de liquide et transfusions sanguines), ces pathogènes et protéases peuvent se diffuser dans l'ensemble de l'organisme. Ces activités protéolytiques dans les organes autres que l'intestin grêle entraînent la dégradation des protéines circulantes et des récepteurs transmembranaires, entraînant une altération des fonctions physiologiques. Le projet CELSYS SHOCK a apporté de nouvelles informations sur les mécanismes des défaillances cardiaques et la protéolyse pathologique en cas de choc hémorragique, en utilisant le modèle du traumatisme et du choc bien établi chez le rat. L'observation la plus importante du projet était liée à l'administration entérale et d'acide tranexamique (TXA) inhibiteur de protéase. Les rats ayant reçu un choc traités par TXA par voie entérale présentaient des niveaux physiologiques restaurés pour les récepteurs adrénérgiques cardiovasculaires. Dans le même temps, l'activité des protéases et métalloprotéinases à sérine dans le cœur était réduite à des niveaux normaux. Les résultats du projet CELSYS SHOCK proposent une nouvelle approche thérapeutique à intégrer dans un nouveau protocole de réanimation de prochaine génération de réanimation de patients souffrant de CH. Elle prévoit une combinaison d'administration de liquide intraveineux et d'alimentation efficace et sûre d'inhibiteurs de la protéase entérale.

Mots‑clés

Choc hémorragique, défaillance multiviscérale, CELSYS SHOCK, enzyme digestif, inhibiteur de protéase

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