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Mögliche Biomarker für umwelt- und ernährungsbedingten oxidativen Stress

Werden Zellen einem fortdauernden oxidativen Stress ausgesetzt, so können erhebliche Zellschädigungen infolge von Mutationen die Folge sein. Durch eine Quantisierung der DNS-Schädigung lassen sich kritische Toleranzwerte abschätzen, bei deren Überschreitung sich Malignitäten entwickeln können.

Gesundheit

Zu oxidativem Stress kann es kommen, wenn Zellen verschiedenen Umgebungsbedingungen wie z.B. ultravioletter oder ionisierender Strahlung oder auch Chemikalien ausgesetzt wurden, aber auch infolge von natürlichen biochemischen Prozessen wie dem Fettstoffwechsel. Dabei können die Zellen durch Veränderungen ihrer Kompartimente und sehr oft auch ihres Genmaterials - der DNS-Moleküle - erheblich geschädigt werden. Die meisten Zellen haben Antioxidanzien-Mechanismen entwickelt, die aus zwei Komponenten bestehen, und zwar aus spezifischen Enzymen wie der Katalase und Antioxidanzien wie etwa Vitaminen. Unter normalen Bedingungen werden die Zellen mit den freien Radikalen fertig, die während des Zellstoffwechsels produziert werden. Der oxidative Stress und die sich daran anschließende Schädigung setzen erst ein, wenn das Gleichgewicht zwischen den Oxidanzien und den Antioxidanzien gestört wird und die angeborenen Mechanismen nicht ausreichen, um die Zelle gegen die freien Radikale zu schützen, die entweder durch interne oder externe Faktoren gebildet werden. Am schwersten werden die DNS-Moleküle durch oxidativen Stress geschädigt. Erhöhte Konzentrationen von freien Radikalen in der Umgebung der Zelle können Veränderungen der normalen chemischen Struktur der Nucleosidbasen verursachen, aus denen die DNS besteht. Dabei entstehen abnorme Bindungen, die als Etheno-Addukte bezeichnet werden. Etheno-Addukte sind hochgradig fehlerbehaftete Abschnitte der DNS-Doppelhelix, die spezielle Punktmutationen verursachen können, und von denen man annimmt, dass sie für die Auslösung von Karzinogen- und Alterungsprozessen verantwortlich sind. Forscher in Deutschland haben mit Hilfe bekannter chemischer Karzinogene die Reaktion von Gewebe auf oxidativen Stress imitiert und ein Verfahren zur quantitativen Erfassung der Etheno-Addukte in gesundem und behandeltem Gewebe entwickelt. Dabei stellten sie fest, dass eine "Hintergrundzahl" von Etheno-Addukten vorhanden ist, die das Ergebnis des normalen Stoffwechsel sind und sich wahrscheinlich im Verlauf des Alterungsprozesses akkumulieren. Bestimmte Ernährungsgewohnheiten, aber auch einige chronische Infektionen oder Entzündungsprozesse können die Zahl dieser "Hintergrund"-DNS-Addukte erhöhen. Außerdem wurde eine Korrelation zwischen den Etheno-Addukten in Zell-DNS und den nach der Behandlung eintretenden genetischen Veränderungen festgestellt. Man glaubt, dass länger andauernder oxidativer Stress bei Zellen Malignitäten durch Schädigungen und Mutationen der DNS auslösen können. Die Zahl der DNS-Etheno-Addukte scheint ein repräsentativer Marker dieses Prozesses zu sein und könnte sich bei der Prävention und Behandlung von Krebs beim Menschen als hilfreich erweisen. Es sind aber noch umfassendere Bevölkerungsstudien nötig, um zu einer Korrelation zwischen niedrigen Biomarkerniveaus und Ernährungsprofilen zu gelangen, die uns helfen könnte, kritische Schwellwerte für die Einwirkung von oxidativem Stress zu definieren.

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